3.4. Électroencéphalographie avec examen médical du travail des patients atteints de narcolepsie
L’examen de la capacité de travail et de la réadaptation des patients atteints de narcolepsie n’est impossible que sur la base des manifestations cliniques de la maladie. L'identification des mécanismes physiopathologiques qui consistent en processus neurophysiologiques et métaboliques dans le système nerveux central est nécessaire. À cet égard, un rôle important dans la justification des principales dispositions de la TEV avec narcolepsie, ainsi que d'autres méthodes de recherche, appartient à l'EEG clinique.
Avec la narcolepsie, les modifications EEG suivantes sont observées:
1) modification de la plage du rythme alpha: distribution incorrecte du rythme alpha (voir 1.4); asymétrie interhémisphérique du rythme alpha; absence de modulation du rythme alpha en amplitude (rythme alpha en forme de fuseau avec des fuseaux peu prononcés, en forme de rythme alpha en machine); les flashs hypersynchronisés du rythme alpha sont enregistrés;
2) épidémies d'activité à ondes lentes (parfois généralisées) avec une focalisation dans les régions frontales centrales du cerveau;
3) les rythmes à haute fréquence sont observés sous la forme d'une composante régulière ou sous la forme de flashs fréquents avec une localisation prédominante dans les régions fronto-centrales ou centrales du cerveau;
4) les crises d’impératif s’endormant, bien que la procédure de recherche provoque elle-même des décalages du caractère d’activation, se manifestent sur l’EEG par une activité généralisée à ondes lentes; le sommeil, en règle générale, n'atteint pas une profondeur considérable;
5) dans un seul éclair de lumière (OVS), chez la plupart des patients, une réaction d'orientation bien marquée est notée, l'extinction de la réaction d'orientation est accélérée ou dans les limites de la normale; avec photostimulation rythmique (RFU), l'expansion de la bande d'assimilation du rythme vers les basses fréquences, l'asymétrie d'assimilation du rythme, l'apparition de rythmes pathologiques sont observées; chez 30% des patients atteints de narcolepsie, on observe un élargissement du domaine de maîtrise du rythme dans les deux sens à partir des limites de la norme (voir rubrique 2.2); l'élargissement de la plage d'assimilation du rythme indique une diminution de la stabilité de l'état fonctionnel du cerveau par rapport à la stimulation sensorielle rythmique et une violation des mécanismes d'autorégulation adaptative du cerveau.
La narcolepsie est caractérisée par l’effet somogène de la photostimulation à déclenchement (TFS). À en juger par la dynamique de l'EEG, le sommeil sous l'influence de la TPS peut se développer de façon spasmodique et atteindre une profondeur maximale en contournant les étapes intermédiaires. L'absence de limites claires entre le schéma EEG dans l'état d'éveil passif et la manifestation de l'effet somnogène du DPS suggère que cet effet somnogène du DPS ne se développe qu'avec un certain état pathologique des structures cérébrales synchrones somnogènes. La réponse sélective du cerveau à la TPS est une conséquence du fait que le stimulus déclencheur est adressé dans ce cas au maillon le plus faible qui régule la veille / sommeil. Ainsi, les réponses au TPS chez les patients atteints de narcolepsie indiquent une instabilité spécifique de l'état fonctionnel du cerveau en raison de la dégradation des mécanismes impliqués dans la régulation de la veille (Lebedeva, 1979).
3.5. Électroencéphalographie au cours de l'examen médical du travail des patients souffrant d'hypertension et d'athérosclérose.
L'électroencéphalographie et la rhéoencéphalographie sont les plus instructives dans le diagnostic de diverses manifestations de la pathologie cérébrovasculaire. Chez les patients présentant les formes initiales de maladies vasculaires du cerveau, on observe une légère diminution de l'amplitude du rythme alpha, dans certains cas une diminution de sa fréquence à 8 vibrations / s, un lissage des fuseaux, voire même l'apparition d'une image du rythme alpha semblable à une machine. Dans la maladie hypertensive (GB), accompagnée d'une crise et de troubles de la circulation cérébrale de nature dynamique, une activité lente généralisée ou un EEG plat est enregistré sur l'EEG. Dans ce cas, en règle générale, une large gamme de réactions d'assimilation du rythme (RUR) est observée au cours de la photostimulation rythmique (RFU) et des réponses évoquées au cours de la photostimulation à déclenchement (TFS). L'image de l'EEG est similaire à celle obtenue lorsque les effets d'activation du système d'activation réticulaire (RAS) sont renforcés et témoigne de son dysfonctionnement au niveau méso-diencéphalique du tronc cérébral. Avec le développement de l'artériosclérose cérébrale (hypertension de 3ème stade), le développement de l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique (CNMC) sur les rythmes EEG, delta et thêta est enregistré avec une diminution des effets d'activation du tronc cérébral.
En cas d'insuffisance vertébrobasilaire provoquée par l'athérosclérose des vaisseaux du système vertébrobasilaire, on détecte un aplatissement des artères vertébrales avec ostéophytes ou des processus articulaires de la vertèbre et l'absence de réactions à des effets lumineux.
Les modifications de l'EEG augmentent lors de l'exécution de charges fonctionnelles d'extension du cou, de rotation et d'inclinaison de la tête sur le côté. Cependant, dans certains cas, des modifications de l'EEG surviennent dans les positions qui provoquent l'apparition ou l'intensification des symptômes neurologiques chez les patients.
Chez les patients atteints d'athérosclérose initiale, non compliquée d'hypertension, l'EEG ne présente pas de différences nettes par rapport à la norme. Le plus souvent, ces différences ne se manifestent que par des modifications de la bande de rythme alpha: l'amplitude diminue, le rythme alpha est en forme de fuseau avec des fuseaux peu prononcés ou en forme de machine.
Dans une période légèrement plus tardive de développement de l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux, la représentation d'un rythme bêta basse fréquence, qui se superpose à un rythme alpha aplati, augmente. Cela conduit à la division, au double des sommets du rythme alpha, à la distorsion de sa forme sinusoïdale. Une activité lente de faible amplitude, indistinctement prononcée, avec une amplitude allant jusqu'à 20 µV apparaît. La réactivité du cortex cérébral lors d'une exposition à des charges fonctionnelles est réduite.
Avec une gravité significative de l’athérosclérose cérébrale, les modifications suivantes de l’EEG sont observées:
1) le rythme alpha disparaît complètement;
2) le rythme bêta de basse fréquence de faible amplitude de type alpha domine, qui se superpose à une activité lente polymorphe de faible amplitude;
3) une asymétrie claire entre les mêmes zones des hémisphères indique la présence de processus ischémiques; toutefois, le manque de données cliniques sur les lésions cérébrales organiques n'indique pas l'absence de lésion cérébrale du substrat, cette lésion pouvant ne pas être détectée par des méthodes de recherche conventionnelles ou autres;
4) avec une charge approximative, les périodes latentes de la réaction d'orientation sont étendues et il n'y a pas d'apparition simultanée de dépression du rythme alpha dans diverses parties du cerveau (voir section 2.2); dans le cas du XPS, rétrécissement de la plage d'assimilation du rythme, faibles amplitudes d'assimilation du rythme et sous-harmoniques dans la plage d'assimilation du rythme (voir section 2.2). TPS améliore les changements pathologiques.
Il peut y avoir des cas où, avec des symptômes cliniques évidents d’affection des fonctions du motif EEG, aucun signe significatif de lésion organique du cerveau n’est observé. Lorsque l'athérosclérose diffuse est présente lors de la comparaison du tableau clinique de la maladie et des données EEG, il est nécessaire de prendre en compte le fait que les lésions à la surface convexitale du cerveau entraînent des modifications moins prononcées de l'activité bioélectrique qu'avec la localisation basale ou intracérébrale, et qu'une localisation plus profonde des foyers organiques en raison de réarrangements diffus peut masquer la localisation locale. symptomatologie superficielle de l'EEG.
Le schéma d'EEG dans l'AVC reflète les manifestations cérébrales de la catastrophe vasculaire et les processus régionaux résultant de l'AVC. Dans les accidents vasculaires cérébraux légers au moment de la référence à VTEK, de légères manifestations focales sont généralement enregistrées dans la zone de l’accident vasculaire cérébral de nature irritative ou irritative-dystrophe. Ces changements sont bien compensés pour un à un an et demi.
Avec des accidents vasculaires cérébraux modérés et graves pendant la période de récupération (c'est-à-dire 4 à 6 mois après un accident vasculaire cérébral), l'EEG est caractérisé par: une diminution de l'amplitude du rythme alpha, une diminution de sa fréquence jusqu'à 8-9 Hz; la présence de manifestations focales dans le domaine des accidents vasculaires cérébraux avec l'apparition d'activité thêta et delta ici. L'EEG à cette époque est caractérisé par l'inertie face aux influences rythmiques. En fonction de la gravité de l’accident vasculaire cérébral, le TPS provoque de manière significative l’apparition d’une activité pathologique. Pendant la période de récupération, une activité lente ralentit avec une augmentation simultanée de l'indice de rythme alpha. Au cours de la période de récupération suivante, son amplitude augmente et la réactivité au stress augmente (dans certains cas, l'activité des ondes lentes dans la zone des accidents vasculaires cérébraux est remplacée par la haute fréquence, qui peut être stockée sur l'EEG pendant de nombreuses années).
La présence d’un rythme alpha de forte amplitude avec une fréquence de 9 à 12 oscillations / s, son indice élevé, une activité modérément réduite et l’absence d’activité pathologique dans le DPS indiquent un caractère régredient de la maladie et un pronostic favorable pour la société et le travail à la fin de la première année après un accident vasculaire cérébral.
L'examen primaire des patients après un AVC chez VTEK nécessite la détermination de la prédiction de la restauration des fonctions altérées. Les signes qui confirment l’opportunité de prolonger l’invalidité temporaire sont les suivants: EEG dans les limites de la normale; troubles EEG légers et modérés de nature cérébrale; manque d'asymétrie hémisphérique; stabilité de la fréquence du rythme alpha dans la bande de fréquences de 9-10 vibrations / s; la dominance du rythme alpha avec une amplitude supérieure à 50-60 uV; manque de manifestations focales sur l'EEG; troubles légers et modérés, irritatifs ou irritatifs et dystrophiques; réactions claires et rapides à un seul éclair; la réaction de l'accélération du rythme dans la plage normale; sur TPS, l'activité lente de thêta et delta n'est pas excitée.
Les indicateurs EEG suivants montrent le ralentissement du processus de rétablissement et l’inefficacité d’une prolongation de l’invalidité temporaire:
1) dominance dans l'EEG de l'activité à ondes lentes, ou bêta-rythme à basse fréquence, ou activité lente polymorphe à faible amplitude;
2) la présence d'un processus focal de nature dystrophique de gravité significative ou modérée;
3) la présence d'un rythme alpha sur l'EEG avec un indice supérieur à 30%;
4) l'apparition sur le repos EEG ou avec des charges fonctionnelles du rythme delta;
5) asymétrie inter-hémisphérique fréquence-amplitude supérieure à 30%.
3.6. Électroencéphalographie au cours de l'examen médical du travail de patients présentant des troubles de type névrose d'origine organique-cérébrale
Dans les états névrotiques, il n’ya pas de modifications spécifiques de l’EEG reflétant les conflits psychologiques du patient. Les données EEG n'indiquent qu'un état de tension, d'anxiété, d'angoisse et de peur, présent dans toutes les névroses ou presque, et leur utilisation peut aider à distinguer les névroses des troubles analogues à la névrose de la genèse organique.
Chez les patients présentant des troubles de type névrose, les modifications EEG suivantes sont observées:
1) à la fois dans le cadre d'une étude unique et lors de répétitions d'EEG, il est très volatil; particulièrement caractéristique de la normalisation de l'EEG avec des études répétées;
2) les signes EEG de lésions cérébrales focales ne se produisent pas, l'activité delta et thêta régulière n'est pas exprimée;
3) les principales perturbations de l'activité bioélectrique sont observées dans la plage du rythme alpha: la correction de sa distribution zonale, ses valeurs d'amplitude et sa fusiformité sont préservées, mais son indice diminue; le rythme alpha est exprimé par des éclairs pouvant durer plusieurs secondes, séparés les uns des autres par des sections d'activité polymorphe lente de faible amplitude; les pauses entre les éclairs d'un rythme alpha peuvent également être remplies avec un EEG plat;
4) la présence d'un rythme bêta à haute fréquence et d'un rythme gamma réguliers de type alpha pour les troubles de type névrose n'est pas caractéristique;
5) l'état de décompensation chez les patients présentant des troubles de type névrose est généralement exprimé par une dépression du rythme alpha et une augmentation de l'amplitude du rythme bêta basse fréquence;
6) chez les patients présentant des états asthéniques et réactifs, le rythme alpha est remplacé par un EEG plat de faible amplitude;
7) le rythme alpha de grande amplitude semblable à celui d'une machine chez les patients présentant des troubles de type névrose tels que la neurasthénie ou l'hystérie est un symptôme défavorable et est corrélé à un état de léthargie; l'amélioration est accompagnée d'une normalisation rapide de l'EEG;
8) au cours des crises hystériques et de la syncope neurocirculatoire, aucun changement épileptique dans le schéma EEG n'est noté; même pendant une crise hystérique, accompagnée de convulsions, un EEG plat est observé chez le patient et, après la crise, une normalisation rapide de l'activité bioélectrique se produit; ceci distingue nettement une crise hystérique d'une crise épileptique, au moment de laquelle une activité épileptique nette est observée sur l'EEG, et après la crise une activité lente et des complexes épileptiques séparés sont enregistrés;
9) la réaction d'orientation sous forme de dépression du rythme alpha chez ce groupe de patients est très claire, les zones de désynchronisation sont fortement augmentées par rapport à la norme, l'extinction de la réaction d'orientation est considérablement ralentie; la plage d'assimilation du rythme dans la photostimulation rythmique est dans la plage normale; noter une dépression prolongée du rythme alpha, en particulier dans la bande de stimulation basse fréquence; les réactions pour déclencher la photostimulation chez les patients présentant des troubles de type névrose ne sont pas significativement différentes de la norme: les rythmes pathologiques ne sont pas causés, mais contrairement aux personnes en bonne santé, des dépressions prolongées du rythme alpha apparaissent;
10) présente des similitudes dans l'image au repos EEG de patients présentant des troubles de type névrose (en particulier avec des états réactifs et asthéniques) et de patients présentant des lésions organiques du tronc cérébral au cours des dernières phases d'une maladie traumatique ou d'une neuro-infection; la différenciation de ces deux formes est réalisée en termes de stabilité ou d'instabilité de l'activité bioélectrique au repos, ainsi qu'en EEG réactif.
Dans le groupe du niveau psychopathique, en particulier avec les états psychopathiques de la genèse organique, on trouve un rythme thêta synchrone bilatéral, principalement dans les parties postcentrales du cerveau. Ce rythme thêta dépasse rarement l'activité de fond en amplitude. Dans les régions antérieures des hémisphères, on enregistre souvent une activité delta et thêta irrégulière symétrique, qui est facilement bloquée par des stimuli lumineux. Ces données peuvent également contribuer à l’objectivation des signes d’un comportement psychotique, ce qui est extrêmement important lorsqu’un expert rend un avis chez des patients présentant des lésions cérébrales organiques d’un niveau de symptômes non psychopathique. Ces symptômes sont associés à une "immaturité", une infantilisation du cerveau, qui est généralement le résultat d'un processus organique: blessure à la naissance, maladies inflammatoires et vasculaires, troubles métaboliques graves ou troubles endocriniens. Les modifications de l'EEG les plus fréquentes et les plus prononcées s'observent chez les personnes atteintes de troubles psychiatriques à caractère explosif.
Un comportement psychique avec une explosivité, une incontinence affecte, selon l'EEG, les patients atteints d'épilepsie temporale, puisque ceux-ci et d'autres ont un foyer d'activité à ondes lentes avec une fréquence de 3-5 oscillations / s à l'arrière de la région temporale, parfois plus prononcés à droite.
3.7. Possibilités modernes d'utilisation de l'électroencéphalographie dans l'examen médical du travail pour maladie mentale.
Jusqu'à présent, il n'était pas possible de détecter des changements spécifiques dans diverses maladies mentales. Au contraire, il a été montré que différentes manifestations pathologiques dans l'EEG peuvent se produire avec les mêmes conditions psychopathiques et la même chose avec différentes. Cela s'explique par le fait que l'activité bioélectrique du cerveau ne reflète pas la nature du processus pathologique, mais l'état fonctionnel du cerveau au moment de l'étude. Cependant, dans certains syndromes, les données EEG vous permettent de spécifier leur structure et la gravité de leurs violations. Et le plus important, c’est que l’EEG leur permette de s’enregistrer de manière objective, ce qui est particulièrement important pour la TEV en cas de maladie mentale.
En se basant uniquement sur des méthodes supplémentaires, notamment l'EEG, il est impossible de prendre une décision d'expert. Cependant, lors de l’évaluation du pronostic clinique et du travail, une étude EEG unique et particulièrement dynamique peut fournir beaucoup de matériel supplémentaire pour les clarifier.
L'EEG est d'une grande importance pour clarifier la nature et la dynamique du cours de la maladie mentale, ainsi que pour évaluer l'état de l'indemnisation des fonctions altérées. Par exemple, la réduction ou la disparition de l'activité épileptique sur l'EEG pendant le traitement anticonvulsivant indique la présence d'une compensation. L'enregistrement EEG en dynamique est particulièrement important pour les maladies cérébrales organiques associées à des troubles mentaux, par exemple les effets de l'encéphalite, les traumatismes crâniens, pour le diagnostic différentiel des névroses et les troubles de type névrose de la genèse organique, pour le diagnostic différentiel de la schizophrénie et des troubles de type schizophrène.
Dans les syndromes de conscience altérée, il est conseillé de mener une étude EEG afin de clarifier la profondeur de la conscience altérée. En particulier, pour différencier sopor et renversant, sopor et coma. Dans le coma, le sopor et l’étourdissement, on observe des signes de diminution de l’activité du système d’activation réticulaire (RAS): augmentation de l’amplitude du rythme alpha, par exemple à partir d’une fréquence de 12 kg / s, le rythme alpha peut être réduit à 8 vibrations / s; l'apparition de flashs et de paroxysmes du rythme delta. En fonction de la gravité de la condition (étourdissement, stupeur, coma) - sous domination ou domination d'un rythme thêta de type alpha.
Les réactions aux charges fonctionnelles sont lentes pendant l'étourdissement et absentes dans le coma. Dans les syndromes nerveux, délérisés et mentaux, une activité polyrythmique peut apparaître sur l'EEG, ainsi que des potentiels lents dans les plages, les pics et les pics delta et thêta. Les données EEG dans les états paroxystiques sont particulièrement importantes. Par exemple, l'enregistrement sur l'EEG de l'activité épileptique (pics, pics, pics lents, complexes pics-ondes, paroxysmes d'activité des ondes lentes) permet de clarifier non seulement la présence de la capacité convulsive, mais peut également être utilisée dans le diagnostic différentiel pour distinguer les attaques convulsives abortives de la diencephalique crises et crises telles que la catalepsie.
On peut obtenir beaucoup moins d’informations lorsqu’on utilise l’EEG dans l’étude de patients atteints de syndromes de conscience formellement inchangée (syndromes hallucinotiques, paranoïaques, hallucinatoires-paranoïdes). Une corrélation a été établie entre les symptômes hallucinatoires et délirants et une faible valeur d'indice de rythme alpha. Mais ces données doivent être vérifiées. Cependant, il ne fait aucun doute que, dans ces cas, les données EEG peuvent être utilisées pour clarifier le diagnostic de ces troubles psychopathologiques. Par exemple, pour clarifier ce que l'étiologie de l'hallucinose est endogène, organique ou vasculaire. Avec les troubles affectifs, en particulier, la peur, l'anxiété, la tension, une activité bêta prononcée peut être enregistrée. Les corrélations cliniques entre les troubles affectifs et leur modification sous l'influence de neuroleptiques sont confirmées par les études EEG, en particulier la présence ou la disparition de l'activité bêta. Certaines formes d'hallucinose verbale peuvent être associées à l'activation des régions temporales. Ainsi, dans l'étude des patients atteints d'hallucinose verbale, une activité spéciale de la région temporale a été trouvée. Ici, on trouve des pics, des pics, une activité polyrythmique, une activité delta et une activité thêta, ce qui rapproche ce schéma EEG avec une image d'épilepsie latente. Certaines corrélations avec les données EEG peuvent également être trouvées dans le syndrome asthénique et la variante asthénique du syndrome psychoorganique. Dans le même temps, les données EEG indiquent une augmentation des effets d'activation du système d'activation réticulaire (RAS).
Chez les patients schizophrènes dans la plupart des cas (jusqu'à 80%), aucun changement pathologique n'est détecté sur l'EEG. Cependant, au niveau syndromique, certains changements dans l'EEG peuvent être observés dans la schizophrénie. Par exemple, dans un état de stress émotionnel chez des patients atteints de schizophrénie, un EEG pauvre en rythme alpha, avec une prévalence d'activité bêta de faible amplitude de 25 vibrations / s, pouvant être diffuse ou locale, intermittente ou continue. Cependant, la précision de ces changements n’est pas claire. Dans certains cas, la schizophrénie attire l'attention sur l'instabilité du rythme alpha, qui se transforme en activité alpha (annexe 2). Dans un état d'excitation psychomotrice aiguë dans les régions frontales du cerveau, l'activité du delta est enregistrée à une fréquence de 2, 5–4 vibrations / s.
Des résultats plus précis sont obtenus par une étude EEG chez des patients présentant des symptômes de type schizophrénique. Une activité de type épileptique est retrouvée chez 25% de ces patients, ce qui est représenté par des éclairs de pics multiples synchrones bilatéraux, des complexes flous du type onde pic-lent et des ondes lentes. Contrairement aux décharges épileptiques paroxystiques, elles ont une faible amplitude, c’est-à-dire qu’elles ne dépassent pas l’activité de fond et sont enregistrées principalement dans les régions cérébrales postérieures. Les complexes rythmiques d'ondes lentes avec un pic faiblement prononcé ne sont enregistrés que par de brefs éclairs. Cela nous permet de parler de la genèse organique de ces conditions et peut servir de caractère diagnostique différentiel supplémentaire pour distinguer la schizophrénie des troubles similaires à la schizophrénie. En cas de troubles apathoaboliques prononcés, la réaction d'assimilation du rythme dans la photostimulation rythmique (RFU) est soit absente soit uniquement aux basses fréquences.
Dans les syndromes affectifs de différentes origines, maniaques et dépressifs, il y a aussi certains changements dans l'EEG. Ainsi, dans le cas du syndrome dépressif EEG, un rythme alpha bien prononcé domine, ce qui a la plus grande amplitude dans les régions frontales, c’est-à-dire une distribution irrégulière. De plus, ici, dans les régions frontales, le rythme delta est souvent enregistré. Les fluctuations rapides sont mal exprimées ou totalement absentes. Ces données peuvent être utilisées en pratique clinique et par des experts pour un enregistrement objectif de la profondeur de la phase dépressive et de certaines corrélations entre l'effet subjectif de la thérapie et son enregistrement objectif. Ces données ont une grande valeur diagnostique pour évaluer la capacité de travail des patients souffrant de dépression, en particulier de dépression prolongée et légère. Pour les états maniaques de diverses origines, l’instabilité du rythme est caractéristique avec la prédominance de fluctuations rapides - rythmes bêta et gamma; diminution de l'indice de rythme alpha; l'apparition de rythmes lents, qui peuvent également être utilisés pour objectiver la sévérité et la durée de la phase maniaque. 3. 8. Modifications de l'électroencéphalogramme pour les maladies des organes internes et leur importance pour l'expertise médicale et du travail
Dans les maladies des organes internes, l'état fonctionnel du cerveau change de manière très nette, par conséquent, les modifications de l'activité bioélectrique ne peuvent être ignorées. Troubles hémodynamiques dans la circulation majeure et mineure, congestion veineuse et gonflement du cerveau, perturbation de l'équilibre acido-basique, augmentation de la pression dans l'aorte, ainsi que de nombreux autres facteurs inévitables avec la cardiopathie congénitale, l'insuffisance rénale chronique, la cirrhose du foie avec le développement du foie les encéphalopathies conduisent à une altération de l'hémodynamique cérébrale et de la structure morphofonctionnelle du cerveau.
Dans les maladies cardiaques, les modifications les plus importantes de l'EEG sont observées chez les patients atteints de malformations congénitales. Pour la TEV, les données EEG sont particulièrement importantes pour l'orientation professionnelle des patients opérés d'une malformation cardiaque congénitale. La nécessité d'une étude EEG et l'importance des résultats obtenus sont dues au fait que la majorité des patients opérés d'une cardiopathie congénitale subit une diminution des capacités fonctionnelles du cerveau en tant qu'organe dans son ensemble. Une activation réduite, l'absence de structures d'activation, le faible niveau d'activation du cortex cérébral indiquent une restriction dans le choix des professions associée à une attention prolongée (en particulier avec un niveau élevé d'informations entrantes), la nécessité d'un travail opérationnel avec une réponse claire et rapide aux évolutions de la situation, ainsi avec un cycle de temps régulé.
Chez les patients opérés d'une anomalie aortique ouverte, d'une anomalie septale ventriculaire, d'une anomalie septale, les modifications suivantes de l'EEG sont observées: augmentation de l'amplitude du rythme alpha à 80–100 μV; le décalage du rythme alpha vers les basses fréquences, ce qui indique une diminution du niveau d'activation à partir de structures profondes; domination ou sous domination du rythme delta ou thêta; dans RFS, la gamme de maîtrise du rythme est réduite; Une diminution de la réactivité aux influences externes confirme également une diminution du niveau d'activation. L'augmentation des valeurs d'amplitude du rythme alpha, le décalage de ses fréquences à 8 Hz ainsi que la sous domination des basses fréquences créent dans certains cas un motif EEG, ressemblant à la nature du cerveau d'un tel enfant. Dans le même temps, le schéma d'EEG pédiatrique est le plus prononcé chez les patients opérés d'une malformation cardiaque de type hypervolémique (avec augmentation du volume sanguin circulant). Chez les patients opérés d'une malformation du septum ventriculaire, un EEG de type enfant survient chez 75% des patients. Des modifications de ce type sont observées chez des cardiopathies congénitales d'âges différents et ne sont pas associées à un âge spécifique dans une relation linéaire. Ainsi, chez les patients âgés de 19 à 20 ans, une caractéristique EEG de 3 à 4 ans est détectée. Il convient de souligner que le schéma EEG décrit ci-dessus, malgré l'absence de symptômes neurologiques prononcés, indique des lésions macroscopiques du système nerveux central. Et dans certains cas, ce schéma EEG doit être considéré comme une conséquence de lésions étendues du tronc cérébral ou d'atrophie du cortex cérébral, ce qui est sans aucun doute important pour la TEV de ce groupe de patients.
Chez les patients opérés d'une coarctation de l'aorte, les modifications EEG suivantes sont enregistrées: un motif EEG avec un arrière-plan de faible amplitude (un EEG plat et une non-réactivité totale au stress). Ces changements indiquent l'implication des régions bulbaires du cerveau.
Avec les conséquences de malformations entraînant une augmentation de l'apport sanguin vers les poumons (hypervolémie de la circulation pulmonaire) et le cahier de Fallot, on observe une diminution marquée des effets activants de la svola et une diminution du niveau d'activation du cortex cérébral.
Dans les maladies du système cardiovasculaire, accompagnées d'une diminution du débit cardiaque (cardiopathie hypertrophique, sténose aortique, insuffisance de la valve aortique, etc.), ce qui conduit à une ischémie cérébrale, en particulier dans le bassin vertébrobasilaire. Les modifications suivantes de l'EEG sont observées: diminution de l'indice du rythme alpha, prédominance de l'activité polymorphe à libération lente de faible amplitude et réactivité aux influences externes.
Des modifications de l'EEG dans les maladies rénales sont observées dans des conditions conduisant à l'auto-intoxication. Dans les cas d'insuffisance rénale aiguë et chronique, un certain nombre de troubles fonctionnels sont isolés. Une caractéristique est le décalage de la fréquence du rythme alpha dans la direction des ondes lentes et même l'apparition du rythme thêta. De plus, la réactivité décroît avec une charge approximative: la réaction d'orientation s'éteint rapidement, ce qui indique une diminution du niveau d'activation du cerveau. Apparemment, à la suite d'une intoxication et d'une azotémie, l'excitabilité d'éléments non seulement du cortex, mais aussi des structures profondes diminue. Cela conduit à une diminution de l'activation tonique et physique (Annexe 2) sans perturber la relation tige-tige. L'intoxication chronique conduit à des troubles irritatifs et dystrophiques. Au fur et à mesure que l'intoxication augmente, la croissance de l'activité lente, qui va des épidémies d'activités thêta et delta à leur domination, augmente. L'amélioration de l'état du patient conduit à la normalisation de l'état spectral de l'EEG. Une corrélation claire a été établie (Povorinsky et al., 1984) entre toute déviation des processus bioélectriques du cerveau par rapport à la norme et une diminution des capacités de travail du patient. Cela ne signifie pas que des changements dans l'activité bioélectrique indiquent qu'un patient est en train de devenir invalide, mais cela montre que l'état fonctionnel altéré du cerveau et les possibilités d'emploi réduites des patients souffrant de maladies rénales sont causés par les mêmes facteurs. Ces données nous permettent d’appliquer avec succès l’EEG en pratique experte pour les maladies du rein.
Avec les maladies du foie sur EEG, on observe les changements suivants: changements dans la fréquence de l’activité bioélectrique du côté des ondes lentes; à mesure que le processus pathologique devient plus grave, une encéphalopathie hépatique apparaît, une augmentation de l'amplitude du rythme alpha, une diminution de sa fréquence et une transition vers un rythme thêta de type alpha; épidémies fréquentes et paroxysmes d'activité lente; en fonction du poids du processus, la réactivité aux influences extérieures diminue: la durée de la réaction d'orientation et sa clarté diminuent, la vitesse de son extinction augmente considérablement.
Avec le développement du coma hépatique au stade de l'état pré-comateux, ainsi que des troubles mentaux, exprimés par une instabilité émotionnelle, des sentiments de mélancolie, d'apathie, d'euphorie, un ralentissement de la pensée, l'activité bêta prévaut sur l'EEG, et un EEG plat est enregistré. Au stade du développement du coma, ainsi que de plus en plus de troubles de la conscience plus profonds, exprimés dans la confusion, une alternance d'éveils d'excitation avec dépression et somnolence, l'apparition d'états délirants, une instabilité du rythme alpha, des poussées d'activité delta et thêta sont enregistrées sur l'EEG. Au stade de la stupeur, l'activité lente du delta et de la thêta prédomine dans l'EEG. Au stade terminal du coma, l'EEG se rapproche d'une isoline.
Il convient de garder à l’esprit que, malgré l’état clinique actuel des patients relativement prospères, l’apparition d’un rythme delta sur l’EEG témoigne d’un coma en croissance rapide et peut constituer un symptôme pronostique grave. La prédominance prolongée des rythmes thêta et delta de forte amplitude et d’indice élevé sur l’EEG doit être considérée comme un signe pronostique très défavorable. On sait que tous les patients présentant un schéma EEG similaire et non soumis à un traitement radical sont décédés dans les trois ans.
Les modifications de l’EEG chez les patients atteints de cirrhose du foie suivent généralement des modifications de la composition biochimique du sang et peuvent constituer un signe supplémentaire de la dynamique de l’état clinique du patient. Elles peuvent donc être utilisées comme critère pour évaluer son état actuel, ce qui est important pour la TEV.
Dans la dégénérescence hépatolentique (maladie de Wilkenson-Konovalov), l'EEG conserve sa composition spectrale normale, même avec une certaine tendance à passer à une activité à haute fréquence.
Eeg avec un coup
Dès que je pense que tout va bien et que nous sommes comme tout le monde, nous subissons une sorte d’examen et tout se passe mal (
Je ne sais même pas par où commencer. Hémiparésie du côté gauche de l’enfant 4,5. EEG a été fait tous les six mois environ, tout était toujours normal. Ni les convulsions ni les attaques étaient pas.
Ont passé PMPK. Nous voulions entrer dans le jardin des logos, les groupes y sont petits, mais nous ne pouvons pas être dans des groupes réguliers pour des raisons de santé. Un enfant handicapé après une blessure à la tête et un accident vasculaire cérébral. Aucun problème d'élocution n'a été constaté (bien que le neurologue ait fortement recommandé une pression sur l'orthophonie). De plus, dans la conclusion, ils ne nous ont pas donné d'orthophoniste, car ils avaient peur de faire de l'activité physique sur l'eeg! Bien que notre discours ne soit pas parfait, les propositions ne concernent que les ménages, ceux qui l'entourent ne comprennent pas. L'enfant a 3 ans. Et pas un médecin déjà.
Je ne sais pas pourquoi nous avons consulté un neurologue avec cet enfant dans une autre clinique, mais notre pédiatre l'a beaucoup vantée! Ils disent qu’une telle neurologue, elle siégerait dans des centres de recherche et non à la clinique. En général, je me suis intéressé à la question de savoir pourquoi notre déficience neurologique (blessure à la tête l'année dernière avec un accident vasculaire cérébral), ainsi qu'une infection prénatale due à cette calcémie dans les vaisseaux cérébraux, ainsi que des crises hystériques, plus un retard de la parole, ne donnaient pas de miel. retrait. À quoi elle a répondu cela.
Une fille après un accident vasculaire cérébral a un gros kyste dans le kyste fronto-pariétal, ce qui représente naturellement un risque d'épilepsie. À partir de l'anniversaire, nous avons commencé à faire régulièrement des eegs. Toujours fait l'EEG habituel, avec photostimulation, environ vingt minutes. Les deux dernières entrées (4 mois entre elles) montrent la présence d'une épiactivité. En principe, c'était prévu. Les attaques n'ont jamais été (ttt), mais en regardant ces résultats, nous avons décidé d'aller chez l'épileptologue. Allons à la clinique chez le neurologue, alors elle a écrit une recommandation à l'hôpital régional. Nous avons parlé et elle a noté que l'épileptologue.
Passé l'examen et les résultats sont les suivants - Veronika a modifié la forme de l'épilepsie pour le pire, et le médecin n'a pas dit que le rétablissement complet est possible. Le diagnostic est maintenant l'épilepsie focale cryptogénique avec crises convulsives polymorphes. Cela ne semble être rien, mais le sédiment est resté. Le docteur est normal, explique ensemble. Alarmé, il suggéra des crises d'épilepsie myotoniques (il s'agit de chutes inexplicables. Comme si quelqu'un se frappait les genoux et que Veronika tombait, il devint plus fréquent en août. Il y avait aussi des contusions aux genoux et aux jambes, des mains, des écorchures à la tête et des bosses.) Mais il dit ceci: quand déjà.
à 2 mois, ma fille était opérée à cœur ouvert pour éliminer le diabète. Le troisième jour, il y avait des convulsions, 4 fois toutes les 3 heures. La fille a été étirée par une ficelle, les pupilles étaient grandes, ses yeux ont été poussés vers le haut et dans un tas, ne réagit pas à la lumière et au son, a duré environ 10-20 minutes. C'était un spectacle terrible. Je voulais hurler d'une incompréhension de ce qui se passe. Un anticonvulsivant a été administré, après quoi la fille s'est endormie et les crises ne se sont plus reproduites. L'échographie cérébrale a été réalisée à plusieurs reprises (et même au moment des convulsions), l'EEG est tout ok. Les médecins ont dit que ce n’était pas de l’épilepsie et.
Je crée un tel message de temps en temps, maintenant le voici à nouveau. Peut entendre des conseils importants. L'enfant a 3,8 ans, avant que l'hystérie la plus forte ne se reproduise, une fois par mois exactement coincé. Je ne l’appelle pas autrement, je pense que quelqu'un l’aura compris: il vient de nulle part, sans raison apparente, l’enfant creuse des bêtises incroyablement stupides et entre dans une crise de fou rire difficile à arrêter. Je l'appelle pereklinilo. Maintenant, il y a peu de tels "coins", mais parfois.
Nous sommes arrivés)) aujourd'hui ont été radiés avec Janus! Comment ai-je pu les manquer !! Les nouvelles sont différentes. Au début, ils s'y sont adaptés, Nick a été 2 fois très malade. Et pleuré sur toutes les procédures. Au début, quand ils sont arrivés, les médecins chinois ont haleté, un enfant très difficile et sans espoir a dit qu'ils ne s'occupaient pas des enfants avec un tel poids. Mais il y a une petite chance, ils ont dit qu'après un mois de traitement, selon les résultats de l'IRM et de l'EEG, il est logique de continuer. Il s'est avéré que le sens était. Ils y sont restés 2,5 mois (cours de 3 mois mais ont échoué) à la fin.
Taki prit ses mains pour tout peindre. Tout d'abord, afin de ne pas perdre toutes les informations, impressions et moments utiles. Je m'appuierai sur l'histoire à la poursuite de ma chère MamaVladika. Je vais commencer depuis le début. Un spécialiste de cela nous a été conseillé à Nab. Chelny après le diagnostic du LHC. Et cela n’est pas très persistant, sous forme de recommandation, car j’avais beaucoup de questions sur le fond, disons, auxquelles je ne pouvais pas répondre dans notre ville. Nous sommes juste dans la poursuite a commencé à appeler et on nous a offert.
Dans le centre médical "AVITSENNA", un laboratoire de neurophysiologie a été ouvert, dans lequel sont installés des équipements modernes de niveau expert: Neuropack, MEB9400, Nihon, Kohden, Japon. À l'aide de cet équipement, des examens neurologiques peuvent être effectués: électroencéphalographie (EEG), électromyographie (EMG), électro-neuromyographie (ENMG), une étude des potentiels évoqués visuel et auditif (EP).L'électroencéphalographie permet de déterminer l'état du cerveau - fonctionnel, physiologique. Vous pouvez également déterminer la présence de lésions locales et de lésions focales. Les principales indications pour la conduite de l'EEG sont les suivantes: - suspicion d'épilepsie; Prisonniers de perte de conscience; - troubles du sommeil (marche dans un rêve, cauchemars); - Diagnostic de l'AVC.
"Avec l'aide du sang de cordon ombilical, de plus en plus de maladies sont traitées. Les médecins allemands ont annoncé un cas de guérison d'un enfant atteint de paralysie cérébrale (paralysie cérébrale) après la transplantation de ses propres cellules de sang de cordon. Le bébé a été greffé après un accident vasculaire cérébral en 2009 et évolue aujourd'hui presque de la même façon que ses pairs. Traitement de la paralysie cérébrale: les résultats sont encourageants Même en 2009, le patient, âgé de 2,5 ans, souffrait d'une ischémie massive. dommages au cerveau, qui, comme les médecins disent, a conduit à.
Elle est tombée enceinte en mars 2015, ce dont elle était extrêmement satisfaite, car il n'y a pas eu d'ovulation pendant 2 ans. La seule chose qui a éclipsé cet événement a été ma maladie pulmonaire, je me suis assis sur des préparations d'hormones. Mon mari et moi nous sommes immédiatement précipités chez mon soignant avec la question: puis-je accoucher? Bien sûr, il a secoué la tête, mais il dit que, puisque Dieu nous a envoyé le bébé pendant cette période, cela signifie que nous devons donner naissance. Nous avons décidé - ainsi soit-il. La grossesse était relativement facile, le mois de la toxémie et quelques mois supplémentaires de goût désagréable.
Les filles, ceci est mon cri d'âme, elle ne peut plus se taire.
Le développement et la justification scientifique de technologies non pharmacologiques pour la préservation de la santé, parmi lesquelles figurent d’importantes méthodes de physiothérapie qui éliminent les déséquilibres autonomes, métaboliques, psycho-émotionnels et cognitifs qui sous-tendent l’évaluation du niveau de santé d’une personne pratiquement en bonne santé (Orekhova E.M., Konchugova TV, 2009). Ces dernières années, un nouvel élan a été reçu pour développer et élargir les possibilités d'administration de médicaments, en particulier la cortexine, en contournant la barrière hémato-encéphalique, ce qui réduit de cinq fois la charge pharmacologique supportée par le patient, facilitant ainsi sa pénétration à travers la barrière hémato-encéphalique directement dans le lit cérébro-vasculaire à l'aide de petites doses.
Électrostimulation - en tant que méthode d'exposition non médicamenteuse.
J'écris ce billet dans l'espoir que cette information aidera sûrement quelqu'un.. Notre opération s'est bien déroulée. Une semaine plus tard, nous avons été renvoyés à la maison.. La semaine où nous vivions et étions heureux, mais le samedi, une semaine plus tard, mon bébé semblait avoir été remplacé., coulait à profusion, bavait, cessait de nous répondre aux sons, à la lumière, aux crises convulsives. Nous avons couru à la polyclinique, nous avons été immédiatement conduits à l'unité de soins intensifs. Le médecin de réanimation est sorti et m'a dit que nous avions un œdème cérébral, une anémie et une déshydratation sévère. Je ne suis pas sûr que l'enfant vivra jusqu'au matin.. Les filles, je suis g petite que moi.
Date de naissance: 04/29/2009: principal diagnostic clinique: paralysie cérébrale, tétra parésie spastique sévère, dysfonctionnement des organes pelviens, lettre ZPRR.Miz: Bonjour! Je m'appelle Lena, je suis la mère de Daniel. Daniel est né le 28 avril 2009. La grossesse était bonne, sans complications. Tous les tests sont normaux, l'échographie à tous les stades de la grossesse est normale. Par conséquent, je n'avais aucune crainte que quelque chose en travail ne tourne mal. Les naissances dans la période de 40 semaines, d'une durée de 18 heures. Quand ils ont percé la bulle, les eaux se sont éloignées les unes des autres, l’enfant était tombé du ventre après de longues contractions. Qu'en est-il
Il y a environ un an, j'y suis allé pour connaître le prix de leurs services. Aujourd'hui, j'ai reçu une lettre par la poste. Copiez-la ici. Du coup, elle sera utile à quelqu'un.
Mon enfant a eu une attaque le troisième jour après la naissance. Et cela dit tout. Notre fils a déjà 5 ans et tout ce temps, nous en avons traité les conséquences: une hémiparésie du côté droit. Accepté absolument avec tous les problèmes, pris, le traitement de l'enfant est maintenant mon mode de vie. Je pensais que tous les problèmes terribles étaient finis, mais je me suis détendu tôt. Le kyste qui s'est formé à la suite d'une hémorragie ne nous donne pas de repos. Nous effectuons régulièrement un scanner pour le contrôle, et chaque fois que nous sommes envoyés pour une consultation avec un neurochirurgien. Le neurochirurgien propose des manœuvres, je pensais depuis longtemps, je ne dormais pas la nuit, je savais tout.
Mon enfant a eu une attaque le troisième jour après la naissance. Et cela dit tout. Notre fils a déjà 5 ans et tout ce temps, nous en avons traité les conséquences: une hémiparésie du côté droit. Accepté absolument avec tous les problèmes, pris, le traitement de l'enfant est maintenant mon mode de vie. Je pensais que tous les problèmes terribles étaient finis, mais je me suis détendu tôt. Le kyste qui s'est formé à la suite d'une hémorragie ne nous donne pas de repos. Nous effectuons régulièrement un scanner pour le contrôle, et chaque fois que nous sommes envoyés pour une consultation avec un neurochirurgien. Le neurochirurgien propose des manœuvres, je pensais depuis longtemps, je ne dormais pas la nuit, je savais tout.
source: http: //bg.ru/kids/detskaja_poliklinika_vasilij_nogovitsyn-17785/ Polyclinique pour enfants: Vasily Nogovitsyn Neurologue, Vasily Nogovitsyn, traite de l'épilepsie, du traitement "juste au cas où", du mal de tête et des raisons de la faiblesse des performances.
J'ai décidé de commencer cet article sur les dangers de la radiographie par une déclaration "scandaleuse". Lisez-le, s'il vous plaît: je ne vous conseille pas de vous présenter pour une inspection de routine si rien ne vous dérange. Même si vous avez des plaintes, consulter un médecin n'est pas toujours utile. Tout le processus de diagnostic - du moment où vous vous présentez au cabinet du médecin jusqu’au moment où vous le quittez avec une ordonnance ou une référence - n’est rien de plus qu’un rituel qui en profite rarement. Peut-être un patient en colère dégoûté par le personnel médical? Peut-être
Tellement impressionné, je ne peux pas partager! Sur les opérations menées dans différents pays, sur les systèmes de réadaptation national et allemand, sur l'éducation inclusive et sur l'attitude de la société à l'égard des personnes handicapées, il écrit souvent sur son blog, Kathy Shabutsky, mère du Gantry. Avec la permission de Kathy Shabutsky, nous publions des extraits de ses archives et des commentaires de son auteur. On nous a dit fermement que la kozyavka vivrait pendant quelques mois. «Après trois semaines passées à mentir à Morozovskaya, on nous a dit fermement que la kozyavka continuerait à vivre pendant deux mois. Et quoi?
Troubles EEG dans les maladies
EEG avec tumeurs cérébrales
Les tumeurs des hémisphères cérébraux provoquent l'apparition d'ondes lentes sur l'EEG. Lorsque des structures médianes sont impliquées, des perturbations bilatérales synchrones peuvent être associées à des changements locaux. Une augmentation progressive de la gravité des modifications associées à la croissance tumorale est caractéristique. Les tumeurs bénignes extracérébrales provoquent des violations moins graves. Les astrocytomes sont souvent accompagnés de crises d'épilepsie et on observe alors l'activité épileptiforme de la localisation correspondante. Dans l'épilepsie, une combinaison régulière d'activité épileptiforme avec des ondes thêta constantes et croissantes dans la zone focale indique une étiologie néoplasique répétée.
EEG dans les maladies cérébrovasculaires
La gravité des anomalies EEG dépend de la gravité des lésions cérébrales. Lorsqu'une lésion de vaisseaux cérébraux ne conduit pas à une ischémie cérébrale sévère et cliniquement manifestée, les modifications de l'EEG peuvent être absentes ou être à la limite de la norme. Lors de troubles dyscirculatoires dans le canal vertébrobasilaire, on peut observer une désynchronisation et un aplatissement de l'EEG.
Dans les accidents ischémiques au stade aigu, les changements se manifestent par les ondes delta et thêta. Dans la sténose carotidienne, des EEG pathologiques surviennent chez moins de 50% des patients, dans la thrombose carotidienne - dans 70% des cas et dans la thrombose de l'artère cérébrale moyenne - chez 95% des patients. La persistance et la gravité des modifications pathologiques de l'EEG dépendent des possibilités de circulation collatérale et de la gravité des lésions cérébrales. Après une période aiguë, une diminution de la sévérité des modifications pathologiques est observée dans l'EEG. Dans certains cas, à long terme, l'AVC transféré EEG se normalise même si le déficit clinique persiste. Dans les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, les modifications de l'EEG sont beaucoup plus brutales, persistantes et généralisées, ce qui correspond à un tableau clinique plus sévère.
EEG avec lésion cérébrale traumatique
Les modifications de l'EEG dépendent de la gravité et de la présence de modifications locales et générales. Lors d'une commotion cérébrale dans la période de perte de conscience, des ondes lentes généralisées sont observées. À court terme, des ondes bêta diffuses non grossières d'une amplitude allant jusqu'à 50 à 60 µV peuvent apparaître. Lorsque le cerveau est meurtri et écrasé dans la zone touchée, des ondes thêta de forte amplitude sont observées. En cas de dommages convexes importants, une zone d’inactivité électrique peut être détectée. Dans un hématome sous-dural, on observe des ondes lentes qui peuvent avoir une amplitude relativement faible. Parfois, le développement d’un hématome est accompagné d’une diminution de l’amplitude des rythmes normaux dans la région concernée en raison de l’action de «protection» du sang. Dans les cas favorables, à long terme après une lésion, l'EEG est normalisé. Le critère pronostique pour le développement de l'épilepsie post-traumatique est l'apparition d'une activité épileptiforme. Dans certains cas, à long terme après une blessure, un aplatissement diffus de l'EEG se développe, indiquant l'insuffisance des systèmes cérébraux activateurs non spécifiques.
EEG dans les maladies inflammatoires, auto-immunes, du cerveau à prions
Dans la méningite en phase aiguë, on observe des modifications importantes de la forme des ondes delta et thêta diffuses de forte amplitude, des foyers d'activité épileptiforme avec des éclairs périodiques d'oscillations pathologiques bilatérales et synchrones, indiquant une atteinte du cerveau moyen, sont observés. Les foyers pathologiques locaux persistants peuvent indiquer une méningo-encéphalite ou un abcès cérébral.
Lorsque la panencéphalite est caractérisée par des complexes périodiques sous la forme de stéréotypes généralisés de fortes amplitudes (jusqu’à 1000 µV), des ondes delta et thêta sont généralement associées à des fuseaux courts de fluctuations du rythme alpha ou bêta, ainsi qu’à des ondes pointues ou à des pics. Ils se manifestent au fur et à mesure que la maladie progresse avec l’apparition de complexes uniques, qui acquièrent rapidement un caractère périodique, de durée et d’amplitude croissantes. La fréquence de leur apparition augmente progressivement jusqu'à ce qu'ils se fondent dans une activité continue.
Lorsque des complexes d'encéphalite herpétique sont observés dans 60 à 65% des cas, principalement dans les formes sévères de la maladie avec un mauvais pronostic. Dans environ deux tiers des cas, les complexes périodiques sont focaux, ce qui n'est pas le cas de la panencéphalite de Van Bogarth.
Dans la maladie de Creutzfeldt-Jakob, généralement 12 mois après le début de la maladie, une séquence rythmique continue et régulière de complexes du type ondes aiguë-lente, suivie d'une fréquence de 1,5 à 2 Hz, apparaît.
EEG dans les maladies dégénératives et déontogénétiques
Les données EEG combinées au tableau clinique peuvent aider au diagnostic différentiel, au suivi de la dynamique du processus et à l'identification de la localisation des changements les plus brutaux. La fréquence des modifications de l'EEG chez les patients parkinsoniens varie, selon les sources, de 3 à 40%. On observe le plus souvent un ralentissement du rythme principal, particulièrement caractéristique des formes akinétiques.
Pour la maladie d'Alzheimer, les ondes lentes dans les dérivations frontales, définies comme une "bradyrhythmie antérieure", sont typiques. Elle se caractérise par une fréquence de 1-2,5 Hz, une amplitude inférieure à 150 µV, une polyrythmie et une distribution principalement dans les dérivations frontale et antéro-temporale. Une caractéristique importante de la "bradyrhythmie frontale" est sa constance. L'EEG est dans la limite d'âge chez 50% des patients atteints de la maladie d'Alzheimer et chez 40% des patients atteints de démence par infarctus multiple.
Cerebrolysin: analyse EEG dans un AVC ischémique
Lors de l'analyse de l'EEG à l'aide de la cartographie de l'activité bioélectrique, une séquence stéréotypique des réponses du cerveau à l'administration et une augmentation de la dose de cérébrolysine ont été détectées. L'effet du médicament se manifeste clairement 7 à 15 minutes après son introduction par la synchronisation de l'EEG, augmentation de la puissance du spectre des fréquences, principalement en raison des rythmes dominants, selon le schéma initial de l'EEG. Si la dose initiale de cérébrolysine est insuffisante, ces modifications ne sont enregistrées que pendant 40 à 60 minutes, après quoi il se produit un retour au schéma EEG d'origine (Fig. 15.19).
En cas d'application d'une dose adéquate après le premier stade de transformation de l'activité bioélectrique, 30 à 40 minutes après l'administration du médicament, on observe une tendance à la normalisation qualitative du schéma EEG: augmentation persistante de la puissance et accélération de la fréquence des ondes alpha et bêta, diminution du degré d'asymétrie inter hémisphérique dans alpha -activité, réduction de puissance et restriction de la distribution zonale des ondes delta et thêta dans l'hémisphère ischémique (Fig. 15.19). Dans ces observations, au 6ème jour de la maladie, la normalisation la plus complète du motif EEG est déterminée sous la forme d'une régression fiable de l'asymétrie hémisphérique dans la plage alpha-1 et empêchant la formation (ou la sévérité minimale) de l'activité lente dans la projection de la région ischémique du cerveau, dont le corrélation clinique est le plus complet. restauration des fonctions neurologiques altérées (Fig. 15.19).
L'introduction de doses insuffisamment élevées de cérébrolysine entraîne une augmentation significative de la puissance du spectre de fréquences EEG, en raison principalement de faibles gammes de fréquences, en particulier dans l'hémisphère affecté, ainsi que de signes d'activation des formations cérébrales centrales sous la forme de décharges hyper-synchrones bilatérales d'alpha alpha (Fig. 15.20). En même temps, à la fin de la première heure de surveillance, il n’ya plus de tendance à normaliser le schéma EEG.
Le surdosage de cérébrolysine est particulièrement dangereux chez les patients présentant un schéma d'EEG pronostique initialement défavorable, car dans ces cas, les tendances négatives apparues dans le schéma initial sont «figées» et stockées pendant 6 jours au maximum: un centre persistant d'ondes lentes dans la projection d'ischémie, asymétrie inter-hémisphérique dans la plage alpha-1 avec prédominance du pouvoir dans l'hémisphère "intact".
Les comparaisons cliniques et neurophysiologiques ont montré que le choix d’une dose adéquate de cérébrolysine au cours de la période aiguë d’accident ischémique carotidien détermine l’efficacité du traitement et dépend non seulement de la gravité initiale de l’état du patient, mais également des caractéristiques individuelles du profil EEG. La plupart des patients avec un AVC modéré ont une dose efficace de 10 ml de cérébrolysine. Les doses plus faibles (2 à 5 ml) ont un effet insuffisant, les doses plus élevées (20 et 30 ml) ne présentent aucun avantage significatif par rapport au contrôle et leur efficacité est inférieure à celle d'une dose de 10 ml. L'introduction de 20 et 30 ml du médicament provoque une augmentation diffuse indésirable de la puissance des bandes de fréquences lentes avec une tendance à les ralentir dans la projection du foyer ischémique. Ces modifications persistent jusqu'au 6ème jour de l'AVC et correspondent à la formation d'un défaut neurologique focal persistant. Avec un spectre d'énergie EEG faible (moins de 30 µV2 / Hz) et un type de spectrogramme stable sans signe d'irritation des formations cérébrales centrales, une dose de 20 ml conduit à une normalisation plus complète du motif EEG supérieure à 10 ml et est préférable.
Dans les formes graves d'accident vasculaire cérébral, chez la plupart des patients présentant un niveau d'énergie moyen et modérément faible du spectre EEG (20-100 µV2 / Hz), la dose quotidienne de cérébrolysine la plus adéquate est de 20 ml; une dose de 10 ml est insuffisante; l'augmentation de la dose à 30 ml s'accompagne d'une augmentation diffuse de la puissance des gammes lentes. Avec l'administration simultanée de 30 ml de cérébrolysine, dès la 5e minute de surveillance, une réorganisation du rythme EEG est observée avec un ralentissement marqué de la partie dominante du spectre; après 60-90 minutes, une augmentation diffuse de la puissance des activités delta et thêta est remplacée par sa latéralisation distincte dans l'hémisphère ischémique. Au 6ème jour de l'AVC, un puissant foyer d'activité lente dans la projection du foyer ischémique est enregistré, ce qui s'accompagne d'une inhibition significative des rythmes normaux dans l'hémisphère ischémique. L'analogue clinique est la formation d'un défaut focal résistant à la thérapie. L'introduction de cérébrolysine dans une dose quotidienne de 30 ml est justifiée uniquement chez les patients gravement malades présentant une EEG de faible amplitude initialement désynchrone et un niveau d'énergie faible du spectre de fréquences, ce qui entraîne des modifications plus importantes de l'activité bioélectrique que 20 ml. Au contraire, avec le niveau d'énergie initial élevé du spectre EEG et les signes d'activité synchrone bilatérale, la dose la plus efficace du médicament est une dose de 10 ml.
En comparant statistiquement les cartogrammes EEG moyennés enregistrés les 1er et 6ème jours de la maladie, chez le groupe de patients ayant reçu de la cérébrolysine à une dose adéquate choisie individuellement, une diminution significative de la puissance des gammes de fréquences lentes dans l'hémisphère ischémique a été détectée, ainsi qu'une augmentation de la puissance du rythme alpha en les dérivations occipitales centrales de l'hémisphère affecté, associées à une bonne récupération clinique et à une régression accélérée des troubles focaux [Skvortsova V.I. 1993, Fidler S.M. 1993, Gusev E.I., Skvortsova V.I. 2001].