Qu'est-ce qu'une attaque ischémique: symptômes, diagnostic et traitement

Les crises ischémiques sont des troubles circulatoires cérébraux aigus et à court terme, caractérisés par le fait qu’ils ont tous une réaction inverse le lendemain de leur manifestation. Selon les signes, l’atteinte ischémique du cerveau est très similaire à l’accident ischémique cérébral, mais la différence est qu’elle prend peu de temps. Une fois l’attaque terminée, toutes les fonctions cérébrales sont rétablies. Dans le tissu cérébral, il se produit des lésions mineures qui n'affectent pas la fonctionnalité de la personne.

Causes et facteurs

Les microemboles sont les principaux facteurs responsables des crises ischémiques. Ils sont causés par plusieurs raisons:

L'ischémie peut également résulter du diabète sucré, du tabagisme et de la consommation d'alcool systématiques, d'une cholestérolémie et d'une inactivité physique.

Formes de pathologie

Selon l'endroit où le flux sanguin a été perturbé, différentes formes d'attaques ischémiques sont distinguées:

  • dans la région vertébrobasilaire - dans l'artère basilaire ou postérieure cérébrale;
  • dans la région carotide, dans l'artère cérébrale antérieure ou moyenne.

En fonction du côté de la tête, où le flux sanguin a été perturbé, les attaques ischémiques droite et gauche sont distinguées.

Symptômes et signes

L’attaque ischémique, dont les symptômes ressemblent aux signes d’autres maladies, provoque la panique chez la victime. Il ne peut pas comprendre ce qui lui est arrivé. Les symptômes d'une attaque varient en fonction de la zone dans laquelle le débit sanguin cérébral est altéré. Ces zones sont appelées piscines vasculaires. Il existe deux principaux bassins vasculaires: les artères vertébrobasilaire et carotide (ou artère carotide).

Une insuffisance de la circulation sanguine dans la région vertébrobasilaire du cerveau est caractérisée par les symptômes suivants:

  • des vertiges;
  • réflexe nauséeux et accès de nausée;
  • violation de la fonction de la parole;
  • légers spasmes des muscles faciaux provoquant une pétrification faciale;
  • déficience visuelle courte (nébuleuse et assombrissement des yeux, incapacité à faire la mise au point);
  • réduire la sensibilité de la peau;
  • violation de la fonction motrice;
  • perte d'orientation dans le temps et dans l'espace;
  • attaques de panique;
  • Les oublis de mémoire à court terme, qui se traduisent par l'impossibilité de se souvenir de vos nom, âge, lieu de résidence.

Lorsque la circulation sanguine est perturbée dans la région carotidienne du cerveau, le patient présentera les symptômes suivants:

  • détérioration de la sensibilité de la peau;
  • violation de la fonction de la parole (elle devient incohérente et incompréhensible);
  • engourdissement et perte de mobilité des membres supérieurs et inférieurs, parfois un engourdissement d'un côté du corps;
  • l'apathie;
  • somnolence;
  • attaques de panique.

Parfois, dans les deux types d'attaque ischémique, on observe de graves maux de tête. Le patient panique en disant que sa tête va éclater de douleur.

L’attaque ischémique disparaît au bout de quelques minutes, mais vous ne devriez pas vous détendre car elle peut être répétée rapidement et avoir diverses conséquences: chez 15% des patients après le premier accès de l’attaque ischémique des trois premiers mois et 25% des patients subissent un AVC ischémique. Chez 20% des patients qui ont eu une crise d'ischémie, celle-ci ne se reproduira pas au cours des prochaines années, ni jamais.

Les symptômes de l'attaque disparaissent en 10 à 15 minutes. Par conséquent, avant l'arrivée d'une ambulance ou avant le transport de la victime à l'hôpital, il est recommandé de se souvenir de la plupart des symptômes. Cela aidera le médecin à poser le bon diagnostic.

Méthodes de diagnostic

Le diagnostic commence par une enquête qui aidera à brosser un tableau de la maladie. Le médecin essaie de comprendre ces points:

  • à l'apparition des premiers symptômes (problèmes de vision, altération de la motricité et de la sensibilité, etc.);
  • combien de temps s'est écoulé depuis la première attaque et combien de temps elle a duré;
  • si de telles attaques ont eu lieu avec des parents;
  • une attaque ou des plaintes de bien-être sont apparues au repos ou après un effort physique considérable;
  • si des maladies cardiovasculaires, la thrombose, l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux ont déjà été détectées chez un patient;
  • Le patient a-t-il de mauvaises habitudes?
  • quel genre de vie il mène.

Ensuite, le médecin effectue un examen neurologique au cours duquel il essaie de détecter les signes de troubles neurologiques (problèmes oculaires, perte de sensibilité de la peau, paralysie légère, etc.).

Pour détecter l'épaississement du sang est attribué son analyse globale.

Pour une étude plus détaillée du corps humain, des dispositifs de diagnostic spéciaux sont utilisés:

IRM

  1. Imagerie par résonance magnétique du cou et de la tête - la structure du cerveau est étudiée. Cette étude est nécessaire pour exclure les AVC ischémiques. Après une attaque d'attaque ischémique dans la procédure ne peut pas détecter des dommages importants aux artères et au tissu cérébral. Pour ce faire, recherchez les zones mortes du cerveau et évaluez la perméabilité des artères.
  2. Électrocardiographie - analyse du rythme cardiaque pour identifier ses troubles.
  3. Examen par ultrasons des gros vaisseaux cérébraux - analyse de la perméabilité des artères cervicales.
  4. Échocardiographie - recherche de caillots sanguins dans les cavités du muscle cardiaque.
  5. La dopplerographie des vaisseaux cérébraux évalue la quantité et la vitesse du flux sanguin.

Si vous suspectez la présence de comorbidités pouvant causer une attaque ischémique, des tests supplémentaires et des consultations avec des spécialistes restreints peuvent être prescrits.

Il est très difficile de diagnostiquer une attaque ischémique, car ses symptômes ressemblent à des signes d'autres maladies. Par exemple, la maladie de Ménière et le diabète peuvent provoquer des crises ischémiques, tandis que l'épilepsie et la migraine présentent des symptômes très similaires. Par conséquent, la tâche principale du diagnostic est non seulement de confirmer le diagnostic, mais également d'identifier les causes de la maladie. À cette fin, un examen complet du corps est prescrit.

L’attaque ischémique en soi n’est pas aussi terrible que les conséquences qu’elle peut entraîner.

Méthodes de traitement

La plupart des experts estiment que la crise ischémique ne nécessite pas de traitement, car il ne reste presque aucun signe en une journée. Cependant, en cas d'attaque ischémique, le traitement doit viser à identifier et à supprimer la cause de son apparition. L'absence d'intervention médicale conduit tôt ou tard à un AVC ischémique.

Après l'attaque, le patient est hospitalisé pour observation et examen. Le traitement des causes de l'attaque ischémique se fait à l'aide de médicaments.

Lorsque le taux de cholestérol est élevé, les statines dissolvent les cristaux de cholestérol.

En cas de tonus accru du système nerveux sympathique, de teintures de ginseng, de caustique et de caféine, de fortes doses de vitamine C et de préparations de calcium sont prescrites.

Avec un tonus accru du système nerveux parasympathique, des comprimés à base de plantes à base de belladone, d'antihistaminiques et d'une dose élevée de vitamine B6 sont prescrits. Le potassium et de petites doses d'insuline sont prescrits pour traiter le symptôme de faiblesse persistante.

L'ergotamine et l'hydraxin sont prescrits pour améliorer l'état du système nerveux autonome.

Pour le traitement de l'hypertension artérielle, prescrit l'utilisation à long terme de bêta-bloquants, d'ACE et d'antagonistes du calcium. Cependant, les principaux médicaments sont des médicaments qui améliorent le flux sanguin veineux et le métabolisme dans les tissus cérébraux.

En cas de violation de l'état normal du sang liquide, des anticoagulants et des agents antiplaquettaires sont prescrits.

Pour prévenir les attaques ischémiques, des médicaments sont utilisés pour améliorer la mémoire (Piracetam, Actovegin et Glycine).

Pour le traitement des états névrotiques et dépressifs, des antioxydants et des complexes de vitamines sont prescrits.

Accident ischémique chez les femmes enceintes et les enfants

Les attaques d'attaque ischémique chez les femmes enceintes sont assez courantes. Après de telles attaques, les femmes tombent sous observation à l'hôpital. Un examen complet du système cardiovasculaire de la mère et de l'enfant. Dans la plupart des cas, le traitement avant l'accouchement n'est pas effectué. La femme est surveillée de près, car il existe un risque d'accident vasculaire cérébral ischémique.

Dans de très rares cas, des accidents ischémiques surviennent chez les enfants. Ce diagnostic est dangereux car il entraîne des conséquences telles que paralysie, discours inarticulé et déficience mentale. Plus l'enfant est jeune, plus ses symptômes s'aggravent. L'enfant doit être hospitalisé. Traitement de la toxicomanie et éducation physique spéciale, contribuant à la restauration rapide des fonctions corporelles de l'enfant.

Remèdes populaires et attaques ischémiques

Après la première attaque de l’attaque ischémique, des infusions d’herbes sont recommandées pour renforcer la circulation cérébrale et prévenir de nouvelles attaques.

Recette Tisane Numéro 1. Pour sa préparation, il est nécessaire de prendre 2 parties de marron foncé et de fleurs d'herbe de concombre, 1 partie de thym, du poulet séché, des épilops, de la menthe et des graines de fenouil. Tous les composants sont soigneusement mélangés et remplis avec deux tasses d'eau chaude. Le mélange est chauffé pendant 2 heures. La perfusion d'herbes est filtrée et consommée 100 ml 3 fois par jour une demi-heure avant les repas.

Recette Tisane Numéro 2. Il est nécessaire de prendre 1 partie de noni sec, clériste forestier, cataire, citron, cônes de houblon et 2 parties de feuilles de bouleau. Toutes les herbes sont moulues dans un moulin à café. 1 cuillère à café le mélange est rempli avec 1 tasse d'eau chaude et infusé pendant 2 heures. La perfusion d'herbes est filtrée et utilisée dans 2 c. l 3 fois par jour avant les repas.

Les infusions aux herbes sont prises dans des cours d’une durée de 3 semaines. Lors de leur réception, une mesure constante de la pression artérielle est effectuée.

Mesures préventives

Afin de réduire les risques de développer une attaque ischémique, il est recommandé de respecter les règles suivantes:

  1. Nutrition adéquate et complète.
  2. Sports (au moins, un exercice du matin de trente minutes).
  3. Soutenir le poids corporel normal.
  4. Diagnostic périodique du système cardiovasculaire et traitement rapide des maladies: élimination des troubles du rythme cardiaque, surveillance périodique de la pression artérielle.
  5. Contrôle annuel du cholestérol.
  6. Diagnostic annuel de l'état des vaisseaux sanguins qui alimentent le cerveau. En cas de problèmes, un traitement rapide est recommandé, y compris une correction chirurgicale du rétrécissement de la lumière artérielle.

Pendant la grossesse, une femme doit être enregistrée avant la 12e semaine. Pendant toute la durée de la grossesse, la femme doit consulter l’obstétricien-gynécologue au bon moment.

Important dans la prévention de la pathologie et de l'abandon du tabac et de l'alcool. Après la première attaque de l’attaque ischémique, il est interdit de consommer de l’alcool sous quelque forme que ce soit pendant 6 mois.

Qu'est-ce qu'un accident ischémique transitoire dangereux (AIT) du cerveau?

Un type de perturbation du flux sanguin entrant dans le cerveau est une attaque cérébrale ischémique transitoire (microstroke, TIA). Cela se produit car une branche pas très grosse, qui achemine les nutriments vers une partie distincte du cerveau, cesse de couler pendant un moment. Les symptômes neurologiques ne sont notés que pendant une journée et disparaissent ensuite. Selon la région du cerveau touchée, il existe diverses manifestations. Il y a beaucoup de raisons pour le développement de cet état. Assurez-vous d'aller à un rendez-vous avec un médecin qui vous prescrira un traitement approprié. Le fait est qu’après un accident ischémique, dans la plupart des cas, un AVC se développe, entraînant une invalidité ou le décès.

Quelle est la différence entre l'AIT et l'AVC?

Une attaque ischémique transitoire présente une différence très importante par rapport à un accident vasculaire cérébral, qui consiste en ce que lorsqu’une attaque survient, aucun infarctus n’est formé dans le cerveau. Seules de très légères lésions apparaissent sur les tissus cérébraux et elles ne sont pas susceptibles d’affecter le fonctionnement du corps.

Un navire qui ne nourrit pas tout le cerveau, mais une partie de celui-ci, quand une attaque ischémique se produit pendant une courte période, perd sa perméabilité. Cela peut être dû à un spasme ou au fait qu’il couvre depuis quelque temps l’embole ou le thrombus. En réponse, le corps tente d'améliorer la perméabilité vasculaire en les développant, ce qui entraîne une augmentation du flux sanguin vers le cerveau. Une diminution du débit sanguin dans le cerveau n'est observée qu'après une diminution de la pression dans les vaisseaux du cerveau. En conséquence, le volume du métabolisme de l'oxygène diminue et, à la suite de la glycolyse anaérobie, les neurones sont activés. L’attaque ischémique transitoire du cerveau s’arrête à ce stade après le rétablissement de la circulation sanguine. Par exemple, un vaisseau élargi peut sauter ce volume de sang, qui devient le minimum nécessaire. Les symptômes apparus en raison de la «famine» des neurones disparaissent.

La sévérité de l'ischémie transitoire

Il existe 3 AID de sévérité, qui sont directement liés à la dynamique de la maladie:

  1. Facile - environ 10 min. symptômes neurologiques focaux sont observés, ils disparaissent sans conséquences.
  2. Moyenne - Les symptômes de l'ischémie cérébrale transitoire persistent pendant 10 minutes. et jusqu'à plusieurs heures. Ils disparaissent d'eux-mêmes ou à la suite d'un traitement, sans aucune conséquence.
  3. Des signes neurologiques sévères sont observés de quelques heures à 24 heures et disparaissent sous l’effet d’un traitement spécial, mais la période aiguë laisse derrière elle les effets de très légers symptômes neurologiques. Cela n'affecte pas l'activité vitale du corps, mais le neurologue est capable de l'identifier pendant l'examen.

Signes de

Le plus souvent, comprenez que le corps est en danger, vous pouvez, pour certains motifs, être associés au développement de l'AIT. À savoir:

  • douleur souvent répétée à la tête;
  • le vertige commence de manière inattendue;
  • la vision est altérée ("mouches" devant les yeux et s'assombrissant);
  • des parties du corps deviennent soudainement engourdies.

En outre, il existe une augmentation des maux de tête dans une certaine partie de la tête, ce qui est une manifestation de l'AIT. Pendant les étourdissements, la personne commence à se sentir malade et à vomir, et une confusion ou une désorientation est également observée.

En raison de ce qui développe l'attaque ischémique transitoire

Souvent, les personnes souffrant d'hypertension artérielle, d'athérosclérose cérébrale ou ayant les deux maladies en même temps sont sujettes à des attaques ischémiques transitoires. Cependant, ce problème est beaucoup moins fréquent chez les patients atteints de vascularite, de diabète sucré et d'ostéophytes avec compression des artères, ce qui est observé dans l'ostéochondrose de la colonne cervicale.

Causes d'attaque ischémique transitoire, beaucoup moins fréquente:

  • troubles thromboemboliques survenant dans les vaisseaux cérébraux, résultant d'une maladie du muscle cardiaque (congénitale ou acquise), d'une fibrillation auriculaire, de tumeurs intracardiaques, d'arythmies cardiaques, d'une endocardite bactérienne, d'un appareil prothétique du muscle cardiaque, etc.
  • une forte diminution de la pression artérielle, entraînant une insuffisance aiguë en oxygène dans les tissus cérébraux, se développe en raison de la maladie de Takayasu, en présence d'un saignement, en cas de choc grave, d'hypertension orthostatique;
  • Les lésions de l’artère cérébrale de nature auto-immune sont causées par la maladie de Buerger, une artérite temporale, une vascularite systémique ou le syndrome de Kawasaki;
  • un trouble pathologique de la colonne cervicale, par exemple: spondylarthrose, hernie intervertébrale, ostéochondrose, spondylose et spondylolisthésis;
  • troubles existants dans le système circulatoire, accompagnés d'une forte tendance à former des caillots sanguins;
  • migraine, en particulier si la variante clinique avec aura (cette cause du développement de l’AIT est souvent observée chez les femmes qui utilisent un contraceptif oral);
  • dissection (stratification) des artères cérébrales;
  • défauts du système vasculaire du cerveau, qui sont congénitaux;
  • la présence d'un cancer dans n'importe quelle partie du corps;
  • Maladie de Moya-Moya;
  • thrombose observée dans les veines profondes des jambes.

En présence de certaines maladies, le risque de développer une AIT augmente:

  • l'hyperlipidémie et l'athérosclérose;
  • l'hypodynamie;
  • hypertension artérielle;
  • diabète sucré;
  • l'obésité;
  • mauvaises habitudes
  • toutes les maladies décrites ci-dessus, ainsi que les conditions pathologiques.

Accident ischémique transitoire dans le bassin vertébral basilaire

Signes d'une attaque ischémique transitoire dans la BM:

  • des étourdissements se produisent régulièrement;
  • il y a des désordres dans le système végétatif-vasculaire;
  • la sonnerie est notée, ainsi que le bruit dans la tête et les oreilles;
  • sensations douloureuses dans la partie occipitale de la tête;
  • des crises prolongées de hoquet;
  • la peau est très pâle;
  • transpiration élevée;
  • déficience visuelle, à savoir: il peut y avoir des zigzags devant les yeux, des points, une vision double, une perte de champ visuel et du brouillard peut également apparaître sous les yeux;
  • symptômes du syndrome bulbaire (la déglutition et la prononciation des mots sont perturbées, la voix peut disparaître);
  • coordination des mouvements, ainsi que statique;
  • attaques de chute soudaine sans évanouissement (attaques de baisse).

Accident ischémique transitoire dans le bassin vasculaire de la carotide

Le plus souvent, les manifestations sont associées à des symptômes neurologiques focaux et sont souvent des troubles sensibles. Il arrive qu’un patient présente des signes de violation très insignifiants, qu’il ne connaisse même pas le problème:

  • certaines parties du corps deviennent engourdies; en règle générale, il s'agit d'une sorte de membre, mais un écoulement semblable à celui de l'hémanyesthésie se produit lorsque les membres inférieurs et supérieurs sont engourdis et situés sur la même moitié du corps;
  • une déficience motrice se développe sous la forme d'une hémiparésie ou d'une monoparésie (lorsque les troubles sont déterminés dans un membre ou dans deux du côté gauche ou droit du corps);
  • le développement de troubles de la parole (dysarthrie corticale, aphasie) est associé à une lésion de l'hémisphère du côté gauche;
  • convulsions marquées;
  • une cécité peut se développer.

Attaque ischémique transitoire dans le système de l'artère carotide

Les symptômes de l’attaque ischémique se développent en 2 à 5 min. En cas de violation du flux sanguin dans l'artère carotide, il existe des manifestations neurologiques caractéristiques:

  • sensation de faiblesse, le mouvement des bras et des jambes d'un côté devient difficile;
  • la sensibilité du côté gauche ou droit du corps est réduite ou complètement perdue;
  • légère perturbation de la parole ou son absence complète;
  • perte de vision partielle ou totale grave.

Le plus souvent, le développement de l'AIT dans le système de l'artère carotide présente des signes objectifs:

  • pouls faible;
  • le bruit est noté en écoutant l'artère carotide;
  • il y a une pathologie des vaisseaux rétiniens.

Pour la pathologie de l'artère carotide est caractérisée par des symptômes de lésions cérébrales, qui sont de nature focale. La manifestation de l'AIT est associée à certains symptômes neurologiques:

  • le visage devient asymétrique;
  • la sensibilité est cassée;
  • les réflexes pathologiques sont notés;
  • maintenant augmenter, puis diminuer la pression;
  • les vaisseaux du fundus sont rétrécis.

Et les signes du développement d'une telle AIT sont des interruptions dans le travail du muscle cardiaque, des larmoiements, une sensation de lourdeur dans la région de la poitrine, une asphyxie, des convulsions.

Comment diagnostique-t-on l'AIT?

Si une personne présente des signes d'AIT, elle doit être hospitalisée le plus tôt possible dans le service neurologique. Dans un établissement médical, il devrait être fait dans un délai aussi bref que possible par résonance magnétique ou tomodensitométrie en spirale, ce qui aidera à identifier la nature des changements survenus dans le cerveau, qui ont provoqué l'apparition de symptômes neurologiques. Et également effectué un diagnostic différentiel de l'AIT avec d'autres conditions.

En outre, il est recommandé au patient de recourir aux méthodes de recherche suivantes (une ou plusieurs):

  • Échographie des vaisseaux du cou et de la tête;
  • angiographie par résonance magnétique;
  • Angiographie CT;
  • rhéoencéphalographie.

Ces méthodes sont utilisées pour déterminer l'emplacement où la perméabilité normale du vaisseau sanguin est violée. L'électroencéphalographie (EEG), l'électrocardiographie (ECG) à 12 dérivations et l'échocardiographie (EchoCG) sont également réalisées. S'il existe des preuves, effectuez une surveillance quotidienne (Holter) de l'ECG.

Également besoin et tests de laboratoire:

  • test sanguin clinique;
  • coagulogramme (test de coagulation);
  • Selon les indications, des études biochimiques spéciales sont en cours (protéines C et S, D-dimères, facteurs V, VII, Willebrand, antithrombine III, fibrinogène, anticoagulant du lupus, anticorps anticardiolipine, etc.).

Le patient doit également consulter un cardiologue, un médecin généraliste et un oculiste.

Diagnostic différentiel TIA

Différenciez les attaques ischémiques transitoires nécessaires dans les maladies et affections suivantes:

  • aura de migraine;
  • maladies de l'oreille interne (récidive bénigne des vertiges, labyrinthite aiguë);
  • perte de conscience;
  • sclérose en plaques;
  • Artérite cellulaire géante de Horton;
  • l'épilepsie;
  • troubles métaboliques (hyper et hypoglycémie, hypercalcémie et hyponatrémie);
  • attaques de panique;
  • crises myasthéniques.

Méthodes de traitement

Premièrement, le médecin doit décider de traiter ou non l’AIT dans un cas particulier. Un grand nombre de médecins pensent qu'il n'est pas nécessaire de traiter l'AIT, car tous les symptômes de l'AIT disparaissent d'eux-mêmes et c'est un fait. Cependant, il y a 2 points qui remettent en question cette déclaration.

Le premier moment Une maladie TIA indépendante n'est pas considérée, mais se développe en raison de la présence d'une pathologie. À cet égard, il est nécessaire de traiter la cause du développement de l'AIT. Et il est également nécessaire de prendre des mesures concernant la prévention primaire et secondaire de l'apparition de troubles circulatoires aigus dans le cerveau.

Deuxième moment. Il est nécessaire de traiter un nouveau patient présentant des signes d'AIT, comme dans le cas d'un AVC ischémique, car il est difficile de distinguer les données données dans les premières heures.

Traitement de l'attaque ischémique transitoire:

  • le patient doit être hospitalisé dans un service neurologique spécialisé;
  • un traitement thrombolytique spécifique de l'AIT est effectué (les médicaments sont introduits pour favoriser la dissolution des caillots sanguins), utilisé au cours des six premières heures suivant le début de la maladie lorsqu'un accident vasculaire cérébral est suspecté;
  • traitement anticoagulant - médicaments anticoagulants et anticoagulants (énoxaparine, fraxiparine, héparine, deltaparine, etc.) sont introduits;
  • les médicaments qui normalisent l'augmentation de la pression artérielle (inhibiteurs de l'ECA, diurétiques, bêta-bloquants, sartans, inhibiteurs calciques);
  • les agents antiplaquettaires empêchent les plaquettes de se coller et forment des caillots sanguins (aspirine, clopidogrel);
  • médicaments possédant des capacités neuroprotectrices - protègent les cellules nerveuses contre les dommages, augmentent leur résistance à la privation d'oxygène;
  • médicaments antiarythmiques en présence d'arythmies cardiaques;
  • statines - médicaments qui abaissent la concentration de cholestérol dans le sang (rosuvastatine, atorvastatine, simvastatine et autres);
  • traitement symptomatique, ainsi que des médicaments ayant un effet réparateur.

Intervention chirurgicale

L'intervention chirurgicale peut être réalisée avec des lésions athéromateuses des vaisseaux extracrâniens, par exemple la carotide. Il existe 3 types de chirurgie:

  1. L'endartériectomie carotidienne consiste à retirer une plaque d'athérosclérose d'un vaisseau et d'une partie de sa paroi à l'intérieur.
  2. Stenting des artères qui sont rétrécies.
  3. Prothèses - la zone touchée de l'artère est remplacée par une autogreffe.

Conséquences de la TIA

Après avoir transféré le TIA, une personne doit réfléchir sérieusement à son état de santé. Certaines personnes ayant subi une AIT après 3 à 5 ans développent un AVC ischémique.

Et on note encore assez souvent des TIA répétés. Et chaque attaque transitoire ultérieure peut être la dernière, suivie d'un accident vasculaire cérébral. Cela suggère également que le système vasculaire du patient est en panne.

Après un certain temps, la plupart des personnes ayant déjà subi un TIA 1 ou plusieurs fois ont constaté une détérioration de leur mémoire et de leur intelligence, et la gravité de leurs capacités mentales s'est également affaiblie.

Si la maladie est traitée, il est souvent possible de s'en débarrasser complètement. Le patient peut ne pas ressentir de telles complications sur lui-même, mais seulement s'il sera plus attentif à sa santé après avoir subi une AIT.

Ischémique l'attaque

Une attaque d'attaque ischémique est un épisode associé à un dysfonctionnement du système nerveux central, dû à une pathologie de l'irrigation sanguine de certaines parties du cerveau qui ne s'accompagne pas de symptômes d'infarctus. Selon des experts en épidémiologie, une attaque ischémique transitoire (AIT) est observée chez seulement 0,05% des Européens. La pathologie est plus fréquente chez les personnes de plus de 65 ans et touche principalement les hommes. Pour les femmes, l'infraction devient particulièrement dangereuse lorsqu'elle atteint 75 ans. Chez les personnes de moins de 64 ans, le trouble ne se rencontre que dans 0,4% des cas.

Attaque ischémique transitoire

Causes de l'attaque ischémique transitoire

Vous devez d’abord examiner de quoi il s’agit - la TIA, puisqu’une attaque ischémique n’est pas une violation indépendante. La pathologie est le résultat de modifications de l'état des vaisseaux sanguins, du débit sanguin, d'un dysfonctionnement du muscle cardiaque ou de plusieurs autres organes du système d'approvisionnement en sang.

Le développement de l'AIT a un effet réversible, respectivement, une diminution du flux sanguin vers le cerveau passe avec le temps. Généralement, la raison de la formation d'un caillot sanguin, qui obstrue le vaisseau et bloque le flux sanguin normal, mais le blocage est incomplet, une partie de la lumière demeure. L'hypoxie du tissu cérébral entraîne une violation de sa fonction.

Les conséquences de l'attaque ischémique du cerveau ne mettent la vie en danger que dans les formes les plus graves de la pathologie; dans d'autres cas, elle passe par elle-même, mais chaque attaque est un risque pour la santé. Au fil du temps, un caillot sanguin peut se développer et bloquer complètement le flux sanguin, entraînant une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

L'état des vaisseaux joue un rôle important dans la genèse de l'AIT, car le risque d'attaque augmente en cas de spasmes vasculaires ou de détérioration du flux sanguin et de thrombophilie. Un facteur de prédisposition supplémentaire est une diminution du débit cardiaque, due à une insuffisance de la fonction du muscle cardiaque, le sang ne coule pas bien dans certaines parties de la tête.

L'AIT se développe rapidement et a un cours aigu. La condition est caractérisée par un trouble focal à court terme, parfois une lésion cérébrale. La condition peut être confondue avec un accident vasculaire cérébral, mais sa différence caractéristique réside dans l'évolution à court terme, généralement après 1 heure, les symptômes disparaissent. La plupart du temps, une attaque d'ischémie est dans les 5 minutes - 24 heures.

Différence TIA de course

Une attaque cérébrale ischémique est une conséquence de:

  • troubles athérosclérotiques dans l'état des vaisseaux;
  • l'hypertension;
  • ischémie cardiaque, y compris infarctus du myocarde;
  • fibrillation auriculaire;
  • installation d'une valve prothétique dans le coeur;
  • cardiomyopathie dilatée;
  • le diabète;
  • divers troubles du système vasculaire: apparition de collagénose, vasculite, artérite;
  • syndrome des troubles antiphospholipides;
  • coarctation aortique;
  • tortuosité congénitale ou acquise dans les vaisseaux de la tête;
  • sous-développement génétique du système vasculaire de la tête;
  • ostéochondrose dans la région cervicale.

L'hypodynamie (une personne mène une vie passive) et les habitudes qui nuisent à la santé des vaisseaux sanguins peuvent provoquer une attaque ischémique. Pour la SAE, le tabagisme et l’alcoolisme sont les habitudes les plus mauvaises.

Classification TIA

Attaque TIA peut déclencher un accident vasculaire cérébral

La classification de la maladie utilise comme base le site de la lésion et la localisation du thrombus. Sur la base de la classification internationale de 10 révisions, il existe un certain nombre d’options de base pour l’évolution de la TIA:

  • attaques transitoires;
  • syndrome vertébro-basilaire;
  • syndrome de l'artère hémisphérique ou carotide;
  • divers symptômes multiples de lésion bilatérale des artères;
  • apparition à court terme de la cécité;
  • amnésie courte et complète;
  • forme non spécifiée TIA.

Manifestations cliniques d'attaques ischémiques transitoires

Les signes caractéristiques de violation provoquent une manifestation soudaine de déviations et, dans un proche avenir, les symptômes régressent. La forme nette cède la place à un sentiment d'amélioration rapide.

Le diagnostic de l'AIT est souvent difficile, comme en témoignent les statistiques, dans lesquelles 60% des cas sont mal diagnostiqués. Les diagnostics différentiels peuvent être trompeurs, même par des spécialistes expérimentés, en raison de la différence des symptômes en fonction du site de formation du thrombus.

Symptômes du syndrome vertébrobasilaire:

  • vertige sévère;
  • acouphènes croissants;
  • nausée, avec vomissements et hoquet;

Attaque ischémique transitoire (AIT)

  • transpiration excessive;
  • écart de coordination;
  • syndrome de douleur intense, souvent localisé dans le cou;
  • pathologie de la perception visuelle - il y a des éclairs de lumière prononcés, le champ de vision se rétrécit, le brouillard devant les yeux, la photo éclatée, la disparition de certaines zones de la vue;
  • changements brusques de la pression artérielle;
  • amnésie à court terme;
  • la pathologie de l'appareil vocal et le réflexe de déglutition sont moins fréquemment observés.

L'apparence des patients se caractérise par la pâleur et la peau devient humide au toucher. Sans outils spéciaux, vous pouvez remarquer la forme horizontale du nystagmus (il y a une oscillation incontrôlée des pupilles horizontalement). De plus, il existe une pathologie de coordination: la précarité, le test pour toucher le nez avec un doigt montre un échec.

Le syndrome hémisphérique est caractérisé par:

  • une forte perte de vision ou une forte détérioration de la qualité de l'œil. Apparaît du côté de la recherche d'un caillot de sang. Dure environ 5 minutes;
  • faiblesse apparente, engourdissement des zones apparentes, détérioration de la sensibilité de la moitié du corps, en particulier des extrémités. Le côté opposé à l'œil affecté est principalement affecté;
  • les muscles faciaux s'affaiblissent par le dessous, les mains sont engourdies, ceci est accompagné d'une faiblesse;
  • pathologie de la parole courte avec faible expressivité;
  • court état convulsif des jambes.

Conséquences et traitement d'un accident ischémique transitoire

La pathologie cérébrale se manifeste:

  • déviation partielle et courte de l'appareil vocal;
  • la détérioration de la sensibilité et de la qualité des mouvements;
  • état convulsif avec une ou plusieurs attaques temporaires;
  • perte complète de la vision.

Si des lésions sont présentes dans la région cervicale, des symptômes peuvent apparaître:

  • faiblesse musculaire;
  • perte de sensation ou paralysie sans perte de conscience.

L'état est restauré en quelques secondes et une personne peut se lever.

Diagnostic d'attaques ischémiques transitoires

S'il y a des symptômes décrits précédemment, assurez-vous d'emmener le patient à l'hôpital. Son traitement traitera avec un neurologue. Dans les plus brefs délais, la tomodensitométrie et l'IRM sont présentés pour déterminer le type de pathologie et la nature de l'évolution de l'AIT. Simultanément, un diagnostic différentiel est réalisé.

En outre, les diagnostics matériels sont affichés à l'aide de méthodes:

  • Échographie de la tête et du cou pour examiner l'état des vaisseaux;
  • IRM et TDM avec un agent de contraste;
  • rhéoencéphalographie;

Diagnostic d'attaques ischémiques transitoires

  • EEG;
  • ECG et écho;
  • La surveillance ECG est attribuée uniquement lorsque cela est indiqué.

Ces études fournissent des données plus précises pour déterminer la cause des symptômes de troubles neurologiques et établir la localisation de la pathologie.

Il existe des méthodes de diagnostic en laboratoire fournissant des informations complètes sur la maladie, parmi lesquelles:

  • test sanguin;
  • coagulogramme;
  • la biochimie peut être prescrite selon les indications.

Il est fort probable que lors du diagnostic, des spécialistes des domaines connexes de la médecine soient connectés: un optométriste, un thérapeute et un cardiologue.

Diagnostic différentiel des accidents ischémiques transitoires

Avant de commencer le traitement de l'AIT, vous devez exclure un certain nombre de maladies dont les manifestations peuvent être similaires. Pour un diagnostic précis, il convient de prendre en compte la probabilité d'occurrence:

  • l'épilepsie;
  • évanouissement;
  • aura de migraine;
  • maladies localisées dans l'oreille interne;

Diagnostic différentiel des accidents ischémiques transitoires

  • des pathologies avec des anomalies métaboliques;
  • attaques de panique psychologiques;
  • sclérose en plaques;
  • artérite avec localisation dans les temples;
  • crise myasthénique.

Principes de traitement des accidents ischémiques transitoires

Le traitement doit commencer dès que possible après la détection des symptômes. Le patient nécessite une hospitalisation rapide. Les médecins peuvent prescrire:

  • antiagrégeant pour améliorer le flux sanguin - utilisé dans les premiers jours. L'acide acétylsalicylique est prescrit plus souvent, la dose quotidienne est de 325 mg. Après 2 jours, la posologie est réduite à 100 mg. Le traitement peut être complété par du "clopidogrel" et du "dipyridamole";
  • effets hypolipémiants - simvastatine et atorvastatine;
  • médicaments nootropes sont administrés goutte à goutte. Cerebrolysin et Piracetam sont populaires;
  • les anticoagulants préviennent la formation de caillots sanguins. Préparations - "Fraksiparin" et "Kleksan";
  • traitement par perfusion utilisé par goutte à goutte. «Pentoxifylline» et «Reopoliglukine» sont prescrits plus fréquemment;
  • médicaments neuroprotecteurs sont administrés goutte à goutte. Noms célèbres - "Actovegin" et "Cerakson";
  • les antioxydants sont utilisés dans la plupart des schémas thérapeutiques, Mexidol et Cytoflavin étant plus courants;
  • fonds pour le rétablissement de la pression artérielle - "Amlodipine" et "Lisinopril" (ou une combinaison de médicaments "Equator");
  • insulinothérapie pour l'hyperglycémie.

Le traitement TIA doit commencer immédiatement.

Prévention des accidents ischémiques transitoires

La prévention consiste à:

  • traitement opportun et adéquat de l'hypertension pour maintenir un niveau de pression artérielle normal;
  • réduire le cholestérol et son contrôle grâce à une nutrition adéquate;
  • rejet d'habitudes néfastes qui nuisent à l'organisme, en particulier aux vaisseaux;
  • prise régulière d'anticoagulants, vous pouvez choisir "Cardiomagnyl" 75-100 mg / jour;
  • l'élimination des facteurs qui augmentent le risque de maladie.

Pronostic pour TIA

Si vous réagissez rapidement aux symptômes, appelez une ambulance et effectuez un traitement opportun, le TIA suivra un cours régressif et, peu de temps après, la personne retrouvera une vie normale.

En remettant le traitement à un médecin, l'AIT peut se transformer en crise cardiaque ou en accident vasculaire cérébral. Le pronostic de cela empire, il y a un risque d'invalidité ou un cas mortel. L'âge vénérable, les habitudes néfastes et les troubles somatiques aggravent le pronostic de récupération et augmentent la durée de l'attaque.

Quel médecin contacter

Tout d'abord, avec les symptômes appropriés, ils appellent une ambulance. Si la gravité est faible et que l'attaque se termine rapidement, adressez-vous à un neurologue. Si nécessaire, peut être amené: ophtalmologiste, chirurgien, cardiologue. À la fin du traitement, il convient de faire référence à un endocrinologue.

Attaque ischémique transitoire

L’attaque ischémique transitoire est un trouble aigu temporaire de la circulation cérébrale, accompagné de l’apparition de symptômes neurologiques, qui régresse complètement au plus tard 24 heures sur 24. La clinique varie en fonction du bassin vasculaire dans lequel le débit sanguin a diminué. Le diagnostic est réalisé en tenant compte de l'historique, de la recherche neurologique, des données de laboratoire, des résultats de l'USDG, de la numérisation en duplex, de la tomodensitométrie, de l'IRM et du cerveau TEP. Le traitement comprend une thérapie désagrégante, vasculaire, neurométabolique et symptomatique. Opérations visant à prévenir les attaques répétées et les accidents vasculaires cérébraux.

Attaque ischémique transitoire

L'attaque ischémique transitoire (AIT) est un type distinct d'accident vasculaire cérébral qui occupe environ 15% de sa structure. Avec la crise cérébrale hypertensive, le concept de PNMK est une violation transitoire de la circulation cérébrale. Survient le plus souvent à un âge avancé. Dans le groupe d'âge des 65 à 70 ans, les hommes dominent parmi les malades et dans le groupe des 75 à 80 ans - les femmes.

La principale différence entre l'AIT et l'AVC ischémique réside dans la courte durée des troubles du flux sanguin cérébral et dans la réversibilité complète des symptômes. Cependant, une attaque ischémique transitoire augmente considérablement le risque d'accident vasculaire cérébral. Ce dernier est observé chez environ un tiers des patients subissant une AIT, 20% de ces cas se produisant le premier mois après l'AIT, 42% la première année. Le risque d'accident vasculaire cérébral est directement lié à l'âge et à la fréquence des AIT.

Causes d'attaques ischémiques transitoires

Dans la moitié des cas, une atteinte ischémique transitoire est causée par l'athérosclérose. L'athérosclérose systémique recouvre, y compris les vaisseaux cérébraux intracérébraux et extracérébraux (artères carotides et vertébrales). Les plaques d'athérosclérose qui en résultent sont souvent la cause de l'occlusion des artères carotides, d'une altération du flux sanguin dans les artères vertébrales et intracérébrales. D'autre part, ils agissent comme une source de caillots sanguins et d'embolies, qui se propagent plus loin dans le sang et provoquent l'occlusion de plus petits vaisseaux cérébraux. Environ un quart de l'AIT est causée par l'hypertension artérielle. À long terme, cela conduit à la formation d'une microangiopathie hypertensive. Dans certains cas, l'AIT se développe comme une complication d'une crise d'hypertension cérébrale. L'athérosclérose des vaisseaux cérébraux et l'hypertension jouent un rôle qui augmente mutuellement.

Dans environ 20% des cas, une attaque ischémique transitoire est une conséquence de la thromboembolie cardiogénique. Les causes de cette dernière peuvent être diverses pathologies cardiaques: arythmies (fibrillation auriculaire, fibrillation auriculaire), infarctus du myocarde, cardiomyopathie, endocardite infectieuse, rhumatisme, malformations cardiaques acquises (sténose mitrale calcique, sténose aortique). Les malformations cardiaques congénitales (DMPP, VSD, coarctation de l'aorte, etc.) sont la cause de l'AIT chez les enfants.

D'autres étiofacteurs sont responsables des 5% restants des cas d'AIT. En règle générale, ils opèrent chez les jeunes. Angiopathie inflammatoire (maladie de Takayasu, maladie de Behcet, syndrome des antiphospholipides, maladie de Horton), anomalies vasculaires congénitales, séparation des parois artérielles (traumatiques et spontanées), syndrome de Moya-Moya, troubles hématologiques, diabète, migraine, utilisation de contraceptifs oraux. Le tabagisme, l’alcoolisme, l’obésité, l’hypodynamie peuvent contribuer à la formation de conditions propices au TIA.

Pathogenèse de l'ischémie cérébrale

Dans le développement de l'ischémie cérébrale, il y a 4 étapes. Au premier stade, une autorégulation se produit - une expansion compensatoire des vaisseaux cérébraux en réponse à une diminution de la pression de perfusion du flux sanguin cérébral, accompagnée d'une augmentation du volume de sang remplissant les vaisseaux cérébraux. La deuxième étape - l'oligémie - une baisse supplémentaire de la pression de perfusion ne peut être compensée par un mécanisme autorégulateur et conduit à une diminution du débit sanguin cérébral, mais le niveau de métabolisme de l'oxygène ne souffre pas encore. Le troisième stade - la pénombre ischémique - se produit avec une diminution continue de la pression de perfusion et se caractérise par une diminution du métabolisme de l'oxygène, entraînant une hypoxie et une altération de la fonction des neurones cérébraux. C'est une ischémie réversible.

Si, au stade de la pénombre ischémique, il n’ya pas d’amélioration de l’alimentation en sang des tissus ischémiques, ce qui est le plus souvent réalisé par la circulation collatérale, alors l’hypoxie s’aggrave, les modifications dysmétaboliques des neurones augmentent et l’ischémie passe au quatrième stade irréversible - l’accident ischémique se développe. L’attaque ischémique transitoire est caractérisée par les trois premières étapes et le rétablissement ultérieur de l’approvisionnement en sang dans la zone ischémique. Par conséquent, les manifestations neurologiques qui l'accompagnent ont un caractère transitoire à court terme.

Classification

Selon la CIM-10, l'attaque ischémique transitoire est classée comme suit: AIT dans le bassin vertébro-basilaire (AVB), AID dans le bassin carotidien, AIT multiple et bilatérale, cécité transitoire, ATG - amnésie globale transitoire, autre AIT, ATI non précisée. Il convient de noter que certains experts dans le domaine de la neurologie incluent TGA en tant que paroxysme de migraine, et d'autres en tant que manifestations de l'épilepsie.

En termes de fréquence, les accidents ischémiques transitoires sont rares (pas plus de 2 fois par an), moyennement fréquents (allant de 3 à 6 fois par an) et fréquents (tous les mois et plus souvent). En fonction de la gravité clinique, une TIA légère d'une durée allant jusqu'à 10 minutes est émise, une TIA modérée d'une durée allant jusqu'à plusieurs heures et une lourde TIA d'une durée de 12 à 24 heures.

Symptômes d'attaques ischémiques transitoires

Comme la base de la clinique TIA est constituée de symptômes neurologiques temporairement apparents, alors souvent lors de la consultation du patient par un neurologue, toutes les manifestations survenues ont déjà disparu. Les manifestations de l'AIT sont établies rétrospectivement en interrogeant le patient. L’attaque ischémique transitoire peut se manifester par divers symptômes, cérébraux et focaux. Le tableau clinique dépend de la localisation des troubles du flux sanguin cérébral.

L'AIT dans le bassin vertébro-basilaire est accompagnée d'une ataxie vestibulaire transitoire et d'un syndrome cérébelleux. Les patients remarquent une marche fragile, une instabilité, des vertiges, une élocution confuse (dysarthrie), une diplopie et d’autres troubles de la vue, des troubles moteurs et sensoriels symétriques ou unilatéraux.

L'AIT dans le bassin carotidien se caractérise par une diminution soudaine de la vision ou une cécité complète d'un œil, une altération de la motricité et une sensibilité du l'un des membres ou des deux membres opposés. Des convulsions peuvent survenir dans ces membres.

Le syndrome de cécité transitoire survient dans les cas d'AIT dans la zone d'approvisionnement en sang de l'artère rétinienne, de l'artère ciliaire ou orbitale. Perte typique de la vue à court terme (généralement pendant quelques secondes) souvent dans un œil. Les patients eux-mêmes décrivent une AIT semblable à l'apparition spontanée d'un «lambeau» ou d'un «rideau» tiré sur l'œil par le bas ou par le haut. Parfois, la perte de vision ne concerne que la moitié supérieure ou inférieure du champ visuel. En règle générale, ce type d'AIT a tendance à se répéter de manière stéréotypée. Cependant, il peut y avoir une variation dans le domaine des troubles visuels. Dans certains cas, la cécité transitoire est associée à une hémiparésie et une hémi-hypesthésie des membres collatéraux, ce qui indique une AIT dans le bassin carotidien.

L'amnésie globale transitoire est une perte soudaine de mémoire à court terme tout en préservant les souvenirs du passé. Accompagné par la confusion, une tendance à répéter des questions déjà posées, une orientation incomplète dans la situation. La TGA survient souvent lorsqu’elle est exposée à des facteurs tels que la douleur et le stress psycho-émotionnel. La durée d'un épisode d'amnésie varie de 20 à 30 minutes à plusieurs heures, après quoi une récupération de mémoire à 100% est notée. Les paroxysmes TGA ne se répètent pas plus d'une fois toutes les quelques années.

Diagnostic d'attaques ischémiques transitoires

Une attaque ischémique transitoire est diagnostiquée après une étude approfondie des données anamnestiques (y compris les antécédents familiaux et gynécologiques), un examen neurologique et des examens complémentaires. Ces derniers comprennent: un test sanguin biochimique avec détermination obligatoire du taux de glucose et de cholestérol, un coagulogramme, un ECG, un balayage duplex ou USDG des vaisseaux, un scanner ou une IRM.

ECG, si nécessaire, complété par une échocardiographie, suivie d'une consultation avec un cardiologue. Le balayage duplex et l'USDG des vaisseaux extracrâniens sont plus instructifs dans le diagnostic d'occlusions prononcées des artères vertébrales et carotides. S'il est nécessaire de diagnostiquer des occlusions modérées et de déterminer le degré de sténose, une angiographie cérébrale est réalisée et, mieux, une IRM des vaisseaux cérébraux.

La tomodensitométrie cérébrale au premier stade du diagnostic permet d'exclure une autre pathologie cérébrale (hématome sous-dural, tumeur intracérébrale, MAV ou anévrisme cérébral); effectuer un dépistage précoce de l'AVC ischémique, qui est diagnostiqué chez environ 20% de l'AIT initialement suspectée dans le bassin carotidien. L'IRM du cerveau a la plus grande sensibilité dans les foyers d'imagerie des dommages ischémiques aux structures cérébrales. Les zones d'ischémie sont définies dans un quart des cas d'AIT, le plus souvent après des attaques ischémiques répétées.

La TEP cerveau permet d’obtenir simultanément des données sur le métabolisme et l’hémodynamique cérébrale, ce qui permet de déterminer le stade de l’ischémie, d’identifier les signes de restauration du flux sanguin. Dans certains cas, une étude supplémentaire des potentiels évoqués (VP) est prescrite. Ainsi, les CAP visuels sont étudiés dans le syndrome de la cécité transitoire, les CAP somatosensoriels - dans la parésie transitoire.

Traitement des accidents ischémiques transitoires

Le traitement par l'AIT vise à soulager le processus ischémique et à rétablir l'apport sanguin et le métabolisme normaux de la zone cérébrale ischémique le plus rapidement possible. Elle est souvent réalisée en ambulatoire, même si, tenant compte du risque de survenue d'un accident vasculaire cérébral dans le premier mois suivant l'AIT, un certain nombre de spécialistes considèrent que l'hospitalisation des patients est justifiée.

La tâche principale du traitement pharmacologique est de rétablir le flux sanguin. La possibilité d'utiliser à cette fin des anticoagulants directs (suproparine calcique, héparine) est discutée au regard du risque de complications hémorragiques. La préférence est donnée au traitement antiplaquettaire à la ticlopidine, à l’acide acétylsalicylique, au dipyridamole ou au clopidogrel. L’attaque ischémique transitoire de la genèse embolique est une indication des anticoagulants indirects: acénocoumarol, éthylbiscumate, phényndione. L'hémodilution est utilisée pour améliorer la réalité sanguine - une solution de 10% de solution de glucose, de dextran et de solutions salines. Le point le plus important est la normalisation de la pression artérielle en présence d'hypertension. À cette fin, divers médicaments antihypertenseurs sont prescrits (nifédipine, enalapril, aténolol, captopril, diurétiques). Le schéma thérapeutique de l'AIT inclut également des médicaments qui améliorent le flux sanguin cérébral: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

La deuxième tâche du traitement par l'AIT est la prévention de la mort neuronale due à des troubles métaboliques. Il est résolu avec l'aide d'un traitement neurométabolique. Différents neuroprotecteurs et métabolites sont utilisés: diavitol, pyritinol, piracétam, méthyléthylpyridinol, éthylméthylhydroxypyridine, carnitine, semax. Le troisième composant du traitement TIA est le traitement symptomatique. En cas de vomissements, on prescrit de la thiéthylpérazine ou du métoclopramide, des maux de tête intenses, du métamizole sodique, du diclofénac et un risque d’oedème cérébral, du glycérol, du mannitol, du furosémide.

Prévention

Les activités visent à la fois à prévenir une nouvelle TIA et à réduire le risque d'accident vasculaire cérébral. Ceux-ci incluent la correction des facteurs de risque TIA existant chez le patient: cesser de fumer et abus d’alcool, normaliser et contrôler l’hypertension, suivre un régime pauvre en graisses, refuser les contraceptifs oraux et traiter les maladies cardiaques (arythmies, malformations valvulaires, cardiopathies congénitales). Le traitement prophylactique prévoit une prise prolongée (plus d’un an) d’agents antiplaquettaires, selon les indications - prise d’un hypolipémiant (lovastatine, simvastatine, pravastatine).

La prévention comprend également des interventions chirurgicales visant à éliminer la pathologie des vaisseaux cérébraux. Si cela est indiqué, une endartériectomie carotidienne, un micro-pontage extra-intracrânien, une endoprothèse vasculaire ou une artère carotide et prothétique prothétiques sont réalisés.

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