Sclérose en plaques

La sclérose en plaques est une maladie du système nerveux qui survient chez les jeunes et les moins jeunes (15–40 ans).

Une des caractéristiques de la maladie est l’atteinte simultanée de plusieurs parties différentes du système nerveux, ce qui entraîne l’apparition chez le patient de divers symptômes neurologiques. Une autre caractéristique de la maladie - cours de remise. Cela signifie l'alternance de périodes de détérioration (exacerbation) et d'amélioration (rémission).

La base de la maladie est la formation de foyers de destruction de la gaine des nerfs (myéline) dans le cerveau et la moelle épinière. Ces foyers sont appelés plaques de sclérose en plaques.

La taille des plaques est généralement petite, de quelques millimètres à quelques centimètres. Toutefois, avec la progression de la maladie, la formation de grandes plaques confluentes est possible.

Raisons

La cause de la sclérose en plaques n'est pas comprise avec précision. Aujourd'hui, l'opinion la plus courante est que la sclérose en plaques peut résulter d'une combinaison aléatoire d'un certain nombre de facteurs externes et internes indésirables chez une personne donnée.

Les facteurs externes indésirables comprennent

  • infections virales et bactériennes fréquentes;
  • influence des substances toxiques et des radiations;
  • caractéristiques de la nourriture;
  • lieu de résidence géoécologique, en particulier son influence sur le corps des enfants;
  • les blessures;
  • fréquentes situations stressantes;
  • prédisposition génétique, probablement associée à une combinaison de plusieurs gènes, provoquant des violations principalement dans le système d'immunorégulation.

Chaque personne dans la régulation de la réponse immunitaire est simultanément impliquée dans plusieurs gènes. Dans ce cas, le nombre de gènes en interaction peut être important.

Les recherches menées ces dernières années ont confirmé la participation obligatoire du système immunitaire, primaire ou secondaire, au développement de la sclérose en plaques. Les perturbations du système immunitaire sont associées aux caractéristiques d'un ensemble de gènes qui contrôlent la réponse immunitaire.

La théorie auto-immune la plus répandue de la sclérose en plaques (reconnaissance des cellules nerveuses par le système immunitaire comme "étrangères" et leur destruction).

Etant donné le rôle prépondérant des troubles immunologiques, le traitement de cette maladie repose principalement sur la correction des troubles immunitaires.

Dans la sclérose en plaques, le virus NTU-1 (ou un agent pathogène inconnu inconnu) est considéré comme l'agent causal. On pense qu'un virus ou un groupe de virus provoque une déficience de la régulation immunitaire dans le corps du patient avec le développement du processus inflammatoire et la dégradation des structures de la myéline du système nerveux.

Manifestations de la sclérose en plaques

Les symptômes de la sclérose en plaques sont associés à des lésions de différentes parties du cerveau et de la moelle épinière.

Les symptômes de détérioration de la voie pyramidale peuvent être exprimés par une augmentation des réflexes pyramidaux sans ou avec une légère diminution de la force musculaire ou par une fatigue des muscles lors de l'exécution de mouvements, tout en maintenant les fonctions de base.

Les signes de lésions du cervelet et de ses conducteurs se manifestent par un tremblement, une incoordination des mouvements.

La gravité de ces signes peut aller du minimum à l’impossibilité d’effectuer des mouvements.

Une réduction du tonus musculaire est typique d'une lésion cérébelleuse.

Chez les patients atteints de sclérose en plaques, les lésions des nerfs crâniens peuvent être détectées, le plus souvent - nerfs oculomoteurs, trigéminés, faciaux, hypoglosses.

Des signes d'altération de la sensibilité profonde et superficielle sont détectés chez 60% des patients. Parallèlement à cela, une sensation de picotement et de brûlure peut apparaître dans les doigts et les orteils.

Les perturbations des fonctions des organes pelviens sont des signes fréquents de sclérose en plaques: besoin urgent, fréquence accrue, rétention d'urine et de selles et incontinence aux stades ultérieurs.

Peut-être une vidange incomplète de la vessie, qui est souvent à l'origine d'une infection urogénitale. Certains patients peuvent avoir des problèmes liés à la fonction sexuelle, ce qui peut coïncider avec un dysfonctionnement des organes pelviens ou être un symptôme indépendant.

Des symptômes de déficience de la fonction visuelle sont détectés chez 70% des patients: diminution de l'acuité visuelle d'un ou des deux yeux, modification des champs visuels, manque de clarté de l'image des objets, perte de luminosité de la vision, distorsion de la couleur, contraste altéré.

Les changements neuropsychologiques dans la sclérose en plaques comprennent une diminution de l'intelligence et des troubles du comportement. La dépression prévaut plus fréquemment chez les patients atteints de sclérose en plaques. Dans la sclérose en plaques, l’euphorie est souvent associée à une diminution de l’intelligence, à une sous-estimation de la gravité de la maladie et à une désinhibition du comportement.

Environ 80% des patients atteints de sclérose en plaques dans les premiers stades de la maladie présentent des signes d'instabilité émotionnelle, avec de multiples changements d'humeur brusques sur une courte période.

La détérioration de l'état du patient avec l'augmentation de la température ambiante est associée à une sensibilité accrue des cellules nerveuses affectées aux modifications de l'équilibre électrolytique.

Certains patients peuvent ressentir de la douleur:

  • mal de tête
  • douleur le long de la colonne vertébrale et des espaces intercostaux sous la forme d'une "ceinture",
  • douleur musculaire causée par un tonus accru.

Dans les cas typiques, la sclérose en plaques se déroule comme suit: apparition soudaine de signes de la maladie en pleine santé.

Il peut s'agir de troubles visuels, moteurs ou de tout autre trouble dont la gravité varie de subtile à altérant gravement les fonctions du corps.

L'état général reste en sécurité. Suite à une exacerbation, il se produit une rémission pendant laquelle le patient se sent pratiquement en bonne santé, puis une exacerbation.

La procédure est déjà plus dure, laissant derrière elle un défaut neurologique, qui se répète jusqu'à ce que l'invalidité se produise.

Diagnostics

Le diagnostic de la sclérose en plaques repose sur les données d'un sondage auprès des patients, d'un examen neurologique et des résultats de méthodes d'examen supplémentaires.

À ce jour, l’imagerie par résonance magnétique du cerveau et de la moelle épinière et la présence d’immunoglobulines oligoclonales dans le liquide céphalorachidien sont les plus informatives.

Compte tenu du rôle prépondérant des réactions immunologiques dans l'apparition de la sclérose en plaques, il est particulièrement important de mener des recherches régulières sur des patients présentant une hémorragie sanguine - appelée surveillance immunologique - pour la surveillance de la maladie.

Il est nécessaire de comparer l'immunité avec les indicateurs antérieurs du même patient, mais pas des personnes en bonne santé.

Traitement de la sclérose en plaques

Les médicaments antiviraux sont utilisés dans le traitement. Leur utilisation repose sur l'hypothèse de la nature virale de la maladie.

Betaferon est le médicament le plus efficace contre la sclérose en plaques. La durée totale de traitement pour eux peut aller jusqu'à 2 ans; a des indications strictes: il est nommé aux patients avec la forme de remise d'un déficit neurologique actuel et non brutal.

L’expérience de l’utilisation de betaferon a montré une diminution significative du nombre d’exacerbations, leur trajectoire plus légère, une diminution selon l’imagerie par résonance magnétique de la surface totale des foyers d’inflammation.

Reaferon-A a un effet similaire. IFN est prescrit 1,0 w / m 4 fois par jour pendant 10 jours, puis 1,0 w / m une fois par semaine pendant 6 mois.

Les inducteurs d'interféron sont également utilisés:

  • bon-mil
  • prodige
  • zimosan,
  • dipyridamole,
  • les anti-inflammatoires non stéroïdiens (indométacine, voltarène).

La ribonucléase - une préparation enzymatique dérivée du pancréas de bovin, retarde la reproduction d'un certain nombre de virus contenant de l'ARN.

La ribonucléase est administrée par voie intramusculaire à 25 mg 4 à 6 fois par jour pendant 10 jours.

Le médicament est utilisé après le test: une solution de travail d'ARN-ase à une dose de 0,1 est injectée par voie sous-cutanée à la surface interne de l'avant-bras. 0,1 ml de solution saline (témoin) est également injecté dans la zone symétrique. La réaction est lue après 24 heures. Négatif - en l'absence de manifestations locales.

En cas de rougeur, gonflement du site d'injection de la RNAase, le médicament n'est pas utilisé.

Le dibazol a des effets antiviraux et immunomodulateurs. On lui prescrit des micro-doses de 5 à 8 mg (0,005 à 0,008) sous forme de pilules toutes les 2 heures pendant 5 à 10 jours.

Dans les cas de sclérose en plaques, on utilise des glucocorticoïdes. Il existe de nombreux schémas d'utilisation de glucocorticoïdes dans la sclérose en plaques.

Sinakten Depot, un analogue synthétique de l'hormone corticotrophine, composé de ses 24 premiers acides aminés, est un médicament très efficace pour le traitement de la sclérose en plaques.

Il peut être utilisé de manière indépendante et en association avec des glucocorticoïdes. L'action de Synacthen Depot se poursuit après une seule injection de 48 heures.

Il existe plusieurs options pour son utilisation: le médicament est administré 1 mg une fois par jour pendant une semaine, puis à la même dose en 2-3 jours, 3-4 fois, puis une fois par semaine, 3-4 fois ou 1 mg pendant 3 jours, puis au bout de 2 jours le 3ème jour du traitement, on compte 20 injections.

Complications liées à la prise de ce groupe de médicaments - Syndrome d'Itsenko-Cushing, augmentation de la glycémie, œdème, asthénie, infections bactériennes, saignements d'estomac, cataractes, insuffisance cardiaque, hirsutisme, troubles végétatifs-vasculaires.

Lors de la prise de fortes doses de glucocorticoïdes, il est nécessaire de prescrire simultanément Almagel, une alimentation pauvre en sodium et en glucides, riche en potassium et en protéines, préparations à base de potassium.

L'acide ascorbique est impliqué dans la synthèse des glucocorticoïdes. Son dosage varie beaucoup et dépend de la condition du patient.

Etimizol active la fonction hormonale de l'hypophyse, ce qui conduit à une augmentation du taux de glucocorticoïdes dans le sang, a une action anti-inflammatoire et antiallergique. Attribuer 0,1 g 3-4 fois par jour.

Traitements additionnels

Nootropil (piracétam) est administré par voie orale à raison de 1 capsule 3 fois par jour et la dose est ajustée à 2 capsules 3 fois par jour; lorsque l'effet thérapeutique est atteint, la dose est réduite à 1 capsule 3 fois par jour.

Lors du traitement du piracétam, des complications sous forme de réactions allergiques sont possibles, ce qui est dû en grande partie à la présence de sucre dans la préparation. Par conséquent, pendant le cours, il est nécessaire de limiter la quantité de sucre dans les aliments et d’éliminer les sucreries de l’alimentation. Le cours de traitement avec nootropil - 1-3 mois.

Acide glutamique - jusqu'à 1 g 3 fois par jour.

Actovegin améliore les processus métaboliques dans le cerveau. Le médicament est introduit dans / dans le goutte-à-goutte en une quantité de 1 ampoule avec du glucose à une vitesse de 2 ml / min.

Un effet proche a solcoseryl, qui est prescrit dans / dans. Améliore les processus métaboliques, la régénération des tissus.

Cerebrolysin pour la sclérose en plaques est recommandé d'entrer dans / dans 10 ml, un total de 10 injections.

La transfusion plasmatique est une méthode de traitement très efficace. On utilise du plasma natif et frais congelé de 150 à 200 ml i / v 2 à 3 fois avec des intervalles de perfusion de 5 à 6 jours.

Thérapie de désensibilisation: le gluconate de calcium est largement utilisé dans / dans ou dans des comprimés, la suprastine, le tavegil, etc.

Les décongestionnants sont utilisés relativement rarement.

Parmi les diurétiques, on préfère le furosémide - 1 comprimé (40 mg) une fois par jour le matin. Si l'effet est insuffisant, répétez la réception le lendemain ou le traitement suivant est effectué: pendant 3 jours, 1 comprimé, puis 4 jours pour une pause et réception pendant 3 autres jours de la même manière.

Pour signifier que l'augmentation de la miction, vous pouvez ajouter gemodez. Ce médicament a également des effets anti-toxiques. Hemodez est administré par voie intraveineuse à 200–500 (adultes) sous forme de chaleur (à une température de 35–36 ° C. 40–80 gouttes par minute, soit un total de 5 injections espacées de 24 heures). Dans certains cas, il est utile d'alterner l'injection d'hémodèse avec l'administration de reopolyglucine.

Reopoliglyukin, en plus de l’effet de détoxification, améliore la numération sanguine, restaure le flux sanguin dans les capillaires.

Dalargin normalise les protéines régulatrices, est un immunomodulateur, agit sur l'état fonctionnel des membranes cellulaires et sur la conduction nerveuse. Il est recommandé de prendre 1 mg / m 2 fois par jour pendant 20 jours.

T-activin est appliqué sur 100 mcg par jour pendant 5 jours, puis après une pause de 10 jours, 100 mcg supplémentaires pendant 2 jours.

Plasmaphérèse dans le traitement de la sclérose en plaques

Cette méthode est utilisée dans les cas graves avec exacerbations. Recommandé de 3 à 5 séances.

La plasmaphérèse utilise de nombreuses options: de 700 ml à 3 litres de plasma à chaque session (à raison de 40 ml pour 1 kg de masse), une moyenne de 1000 ml. Compenser le liquide éliminé avec de l'albumine, des solutions polyioniques, de la réopolyglucine. Cours 5-10 sessions.

Plasmaphérèse: 2 jours sur 3, 5 fois ou tous les deux jours.

En règle générale, la plasmaphérèse est associée à l’introduction de metipred (après une séance de plasmaphérèse, une injection de 500 à 1 000 mg par voie intraveineuse dans 500 ml de solution saline est administrée 5 fois), suivie par un passage à la prednisone tous les deux jours à raison de 1 mg / kg avec une réduction de dose de 5 mg chaque fois réception à la dose d'entretien (10 mg 2 fois par semaine).

Le cytochrome C est une enzyme dérivée du tissu du coeur du bétail. Il est prescrit dans 4 à 8 ml d'une solution à 0,25% 1 à 2 fois par jour par voie intramusculaire. Avant de commencer à utiliser le cytochrome, on détermine sa sensibilité individuelle: on injecte 0,1 ml de la préparation. Si dans les 30 minutes qui suivent, on n'observe pas de rougeur du visage, ni de démangeaisons, ni d'urticaire, on peut alors procéder au traitement.

Moyens d'améliorer la circulation sanguine

L'acide nicotinique a un effet vasodilatateur prononcé. L'administration du médicament est utilisée à des doses croissantes allant de 0,5 (1,0) à 7,0 ml / m et de 7,0 à 1,0.

Xanthinol nicotinad a un effet similaire. Synonymes: theonikol, komplamin. Le médicament combine les propriétés des substances du groupe de la théophylline et de l'acide nicotinique, agit sur la circulation périphérique, améliore la circulation cérébrale.

Dans le traitement de la sclérose en plaques, la cinnarizine a fait ses preuves. Son utilisation est longue (jusqu’à plusieurs mois) à une dose de 25 à 75 mg (selon la gravité de la maladie) 3 fois par jour.

La cinnarizine a une action multilatérale: elle améliore la circulation cérébrale et coronaire, la microcirculation, a un effet positif sur le sang, soulage le vasospasme, etc.

Cavinton est utilisé dans le traitement de la sclérose en plaques. S'il n'y a pas de contre-indications (grossesse, arythmies), il est administré par voie orale pour 1-2 comprimés (0,02) 3 fois par jour. Il dilate sélectivement les vaisseaux cérébraux, améliore l'apport en oxygène au cerveau et contribue à l'absorption du glucose par le cerveau.

Il existe des informations sur la possibilité d'utiliser Cavinton sous forme d'injection intraveineuse (goutte à goutte). Il est administré à raison de 10 à 20 mg (1 à 2) ampoules dans 500 ml de solution isotonique.

Trental, les carillons, le pentamère, l'agapurine ont une action proche du cavinton. Trental est prescrit à raison de 0,2 (2 comprimés) 3 fois par jour après les repas. Après le début de l'effet thérapeutique, la dose est réduite à 1 comprimé 3 fois par jour. 0,1 mg (1 ampoule) dans 250 à 500 ml de solution isotonique est administré par voie intraveineuse sur une période de 90 à 180 minutes. À l'avenir, la dose pourrait être augmentée.

L'agent qui améliore la circulation cérébrale et coronaire est le carillon. Il est bien toléré, il ne peut être prescrit que dans les formes graves d’athérosclérose coronaire et dans les états précollaptoïdes. Il est généralement pris à la dose de 25 mg pendant quelques mois, à raison de 1 à 2 comprimés une heure avant les repas 3 fois par jour.

Phytin, une préparation complexe de phosphore organique contenant un mélange de sels de calcium et de magnésium de divers acides inositol phosphoriques, est un agent tonique qui améliore le fonctionnement du cerveau. Pour la sclérose en plaques, prendre 1-2 comprimés 3 fois par jour.

L'acétate de tocophérol (vitamine E) est un antioxydant qui protège divers tissus des modifications de l'oxydation, participe à la biosynthèse des protéines, à la division cellulaire et à la respiration des tissus. Il a la capacité d'inhiber la peroxydation des lipides. Consommation quotidienne - 50 à 100 mg pendant 1 à 2 mois (une goutte d’une solution à 5%, 10% ou 30% du produit contenu dans un compte-gouttes pour les yeux contient respectivement 1, 2 et 6,5 mg d’acétate de tocophérol).

Remèdes populaires dans le traitement de la sclérose en plaques

Graines de blé germé: 1 cuillère à soupe de blé est lavée à l'eau tiède, placée entre des couches de toile ou d'un autre tissu et placée dans un endroit chaud. Après 1 à 2 jours, des pousses de 1 à 2 mm apparaissent.

On fait passer le blé germé dans un hachoir à viande, on verse le lait chaud et on fait cuire le gruau. Manger devrait être le matin, l'estomac vide. Accepter tous les jours dans un mois, puis 2 fois par semaine. Le cours est de 3 mois. Les graines de blé germées contiennent des vitamines B, des substances hormonales et des micro-éléments.

La propolis est un déchet des abeilles. Préparation d'une solution à 10%: écraser 10,0 propolis, mélanger avec 90,0 beurre préchauffé à 90 ° beurre, bien mélanger. Prendre avec 1/2 cuillère à café, confiture avec du miel (avec une bonne endurance) 3 fois par jour. Progressivement, la réception peut être augmentée à 1 cuillère à café 3 fois par jour. La durée du traitement est d'un mois.

Hormonothérapie pour la sclérose en plaques

Méthodes de traitement de la sclérose en plaques

Ces dernières années, l'arsenal de méthodes de traitement de la sclérose en plaques s'est considérablement enrichi. Si, il n'y a pas si longtemps, le traitement de la sclérose en plaques et la prévention des exacerbations de la maladie se limitaient à l'utilisation de médicaments à effet immunosuppresseur non sélectif (corticostéroïdes, azathioprine), la base actuelle du traitement et de la prévention des exacerbations de la sclérose en plaques est un médicament à effet plus sélectif sur le système immunitaire - immunomodulateurs. Ces médicaments comprennent l’interféron-β, l’acétate de glatiramère et le natalizumab.

La thérapie hormonale par impulsion est une approche standard du traitement des exacerbations de la SEP, provoque une dérégulation de la synthèse des hormones dans le corps du patient, renforce l’insuffisance surrénalienne, toujours présente dans la SEP, perturbe les processus métaboliques, contribue à l’atrophie du cortex cérébral et au développement de la démence dans la SEP. Souvent, 1 à 3 mois après une thérapie aux hormones par le pouls, une exacerbation de la SEP se développe à nouveau. Les tactiques moins agressives de traitement de la SP, utilisées plus tôt, ont plus souvent conduit à une rémission à long terme tout en préservant la capacité de travail des patients.

Des cycles répétés de thérapie par le pouls entraînent tôt l’inefficacité de la protection du corps contre la progression de la maladie. Avec une forme progressive de la maladie, le patient est généralement malade pendant longtemps et le traitement entrepris a conduit à un épuisement des ressources propres du corps et à l’inefficacité de la thérapie hormonale. La maladie devient comme si elle était incurable - et elle ne disparaît pas, et les médicaments qui pourraient contribuer à compléter l'inflammation auto-immune du cerveau ne sont plus efficaces.

L’hormonothérapie, malgré ses graves conséquences sur la santé, est utilisée parce qu’elle est considérée comme indispensable à l’exacerbation de la SEP, tandis que d’autres méthodes de traitement pouvant enrayer la progression de la maladie sont ignorées, car elles n’ont pas fait l’objet d’études randomisées multicentriques. Mais les médicaments introduits dans le traitement standard pour la SEP (qui ont passé des tests coûteux) ne permettent même pas de ralentir la SEP et profitent uniquement à leurs fabricants et distributeurs.

Plus de 30 années d'expérience dans le traitement de patients atteints de formes avancées de sclérose en plaques ont montré que le traitement de la sclérose en plaques devait être complet et viser tous les changements pathologiques dans le corps du patient. La méthode de restauration des ressources protectrices de l’organisme, d’accroissement de l’efficacité des médicaments et de la réduction des effets pathologiques de l’hormonothérapie et des antibiotiques devrait être au centre du traitement. Cette méthode est une compression thérapeutique normoxique développée (NLC). La combinaison de la NLC avec un médicament antiviral moderne, pénétrant dans la barrière hémato-encéphalique, a été si efficace qu'elle laisse espérer une victoire sur cette maladie complexe. Les résultats de l’application de la méthode de traitement antiviral complexe que nous avons développée témoignent sans aucun doute en faveur de la nature virale de la SP.

Parfois, en raison du traitement par impulsions corticostéroïdes, des complications plus graves se développent:

  • développement de la psychose
  • troubles du rythme cardiaque
  • hyperglycémie
  • saignements gastro-intestinaux

Les contre-indications à la corticothérapie sont:

  • hypertension artérielle sévère
  • diabète sucré à glycémie élevée
  • présence de foyers d'infection chronique en association avec un déficit immunitaire
  • gastrite érosive ou ulcère gastrique
  • l'ostéoporose

Pour cette raison, avant la nomination d'un traitement hormonal, il est impératif que le patient soit examiné avec la détermination du niveau de glucose et de potassium dans le sang, la radiographie pulmonaire et la gastroscopie.
Pour la prévention et la correction des effets négatifs déjà développés de la corticothérapie, certaines précautions et un traitement médicamenteux approprié sont nécessaires.

Thérapie par cellules souches

Les cellules souches sont un moyen efficace de traiter la sclérose en plaques, d'éliminer les attaques auto-immunes sur les cellules nerveuses et de restaurer toutes les fonctions du corps. Les meilleurs médecins d'Europe et du monde!

La sclérose en plaques peut-elle être guérie pour toujours?

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune chronique qui touche 5 personnes sur 10 000. Le nom "disséminé" a été attribué à la maladie en raison de multiples foyers de démyélinisation qui apparaissent de manière inégale dans le cerveau et la moelle épinière, et n'a rien à voir avec l'oubli. Le traitement de la sclérose en plaques est un long processus qui aide à ralentir l'évolution de la maladie. Les scientifiques ont mis au point des méthodes, des schémas thérapeutiques et des médicaments avancés pour parvenir à une rémission complète et durable.

Quel est le diagnostic de sclérose en plaques?

La sclérose en plaques est une lésion multifocale de zones du cerveau et de la moelle épinière, accompagnée d'une inflammation des fibres nerveuses. Les symptômes neurologiques sont caractérisés par des périodes d'exacerbation et de rémission. La maladie, la sclérose en plaques, est de nature auto-immune chronique. Les symptômes manifestes de la sclérose en plaques dépendent de la localisation des lésions.

La maladie n’a pas de dépendance prononcée vis-à-vis du sexe, de la géographie ou de l’âge. Les causes exactes d'occurrence ne sont pas établies. Jusqu'à récemment, la maladie était caractéristique des femmes de 20 à 40 ans vivant dans les pays du nord. Actuellement, le taux d'incidence augmente dans toutes les régions. La sclérose en plaques est diagnostiquée dans 2/3 des cas chez les femmes jeunes et d'âge moyen (de 15 à 50 ans).

Ces dernières années, il y a eu une augmentation statistique de l'incidence de la SP. Mais cela est dû non seulement à l’incidence réelle, mais aussi à l’amélioration de la qualité des diagnostics et des techniques thérapeutiques. Le tableau statistique est également influencé par le fait que, grâce au développement de la médecine, l'espérance de vie des patients atteints de sclérose en plaques a augmenté en raison de l'amélioration de la qualité de la vie et de l'amélioration de l'adaptation médicale et sociale. Cependant, le "gradient de latitude" (prévalence géographique de la maladie) reste inchangé: l'incidence est plus élevée sous les latitudes nord que sous les sud.

Aspects médicaux de la sclérose en plaques

Dans la sclérose en plaques, les membranes protectrices des nerfs sont détruites, ce qui provoque des perturbations dans la transmission de l'influx nerveux. Cette pathologie est auto-immune: le corps reconnaît ses cellules comme des extra-terrestres et tente de les détruire. Les lymphocytes sanguins commencent à détruire la protéine de myéline. Sur les fibres nerveuses, de petites plaques sclérotiques apparaissent et, en cas de rechute, leur nombre et leur taille augmentent. La violation de la barrière hémato-encéphalique entraîne une inflammation du tissu cérébral due à la pénétration de lymphocytes T dans celui-ci.

Les violations dans la transmission des impulsions par les fibres nerveuses provoquent une altération de la conscience, la survenue de problèmes de vision, de mémoire. La maladie provoque des troubles métaboliques du tissu cérébral. Les changements dégénératifs qui se produisent dans les nerfs sont irréversibles. La conséquence du processus auto-immunitaire est l'affaiblissement du système immunitaire avec le développement de l'immunodéficience acquise, altération de la production d'hormones par les glandes surrénales.

Dans la classification internationale des maladies, la sclérose en plaques se voit attribuer le code G35 de la CIM-10.

Les moyens de la médecine moderne ne peuvent pas guérir complètement la maladie. Cependant, le processus de formation de plaques athérosclérotiques et la destruction des fibres nerveuses peuvent être ralentis et même une rémission complète peut être obtenue.

Le mécanisme de l'émergence et du développement de la maladie

La sclérose en plaques est une maladie de nature polyétiologique, mais dans le développement de la pathologie, le lien principal est occupé par la propre immunité de la personne. S'il existe une prédisposition génétique, le composant dommageable pénètre dans la barrière hémato-encéphalique, où il viole la synthèse correcte des tissus gliaux. Ces tissus servent de lien de soutien pour les neurones, l’oligodendroglie participe à la myélinisation.

Au cours de la synthèse des acides nucléiques antigéniques, l'immunité est activée et commence à former des anticorps qui, en plus des protéines défectueuses, commencent à détruire les fibres de myéline normales. Le corps s'attaque à lui-même (réaction auto-immune), commence le processus de démyélinisation, à l'origine du développement de la sclérose en plaques. Une autoallergie est observée dans les premiers stades de la maladie et, dans les stades ultérieurs, une distorsion des processus immunitaires et une immunodéficience.

Pourquoi la maladie survient-elle et qui est à risque?

Les causes de la sclérose en plaques n'ont pas été identifiées avec précision. La médecine officielle estime que le développement de la maladie résulte d'une combinaison de plusieurs facteurs. Pour la régulation de l'immunité dans le corps simultanément responsable de plusieurs gènes. Des études scientifiques de ces dernières années ont montré que l’une des causes de la maladie en premier lieu - une violation du fonctionnement du système immunitaire.

Les causes externes de la sclérose en plaques comprennent:

  • régime alimentaire malsain;
  • stress et anxiété fréquents;
  • maladies fréquentes d'épidémiologie bactérienne et virale;
  • prédisposition génétique aux violations de l'autorégulation des processus immunitaires;
  • blessures et chirurgies au dos et à la tête;
  • exposition aux radiations et aux toxines chimiques;
  • mauvais emplacement écologique.

Les médecins figurant sur la liste des causes de la maladie considèrent le virus HTLV-I (également appelé TLVCH-1 et appelé à tort NTU-1 dans de nombreux autres articles), ce qui déclenche un processus irréversible de décomposition de la structure de la myéline des fibres nerveuses dans le corps et une inflammation des tissus cérébraux. La théorie auto-immune la plus courante, donc la thérapie est basée sur la correction des désordres des processus d'immunorégulation.

Les facteurs externes qui augmentent le risque de sclérose en plaques comprennent:

  • consommation de grandes quantités de protéines et de graisses d'origine animale;
  • l'obésité;
  • prendre des contraceptifs oraux;
  • consommation excessive de sel, produits semi-finis;
  • taux de sucre élevé;
  • manque de vitamine D.

Symptômes de la maladie

Le groupe d’âge auquel se manifeste la maladie est celui des jeunes de 15 à 40 ans, chez les enfants et chez les personnes âgées, la SP est moins fréquente. La maladie évolue progressivement, les symptômes de la sclérose en plaques apparaissent isolément, de sorte que le diagnostic est souvent posé trop tard. Moins souvent, le cours de la maladie est aigu, avec de multiples lésions du système nerveux.

Le nerf optique est l’un des premiers à être touché par la sclérose en plaques. Le patient ressent une image floue, une acuité visuelle réduite, une cécité passagère et une écume (une tache sombre à la vue). Avec la défaite des neurones oculomoteurs, il se produit une diplopie (image fantôme) et un strabisme.

Parmi les troubles du mouvement, prédominent la parésie instable de nature centrale, avec hypertonicité des muscles, réflexes pathologiques et convulsions. Les réflexes abdominaux disparaissent, les fonctions végétatives sont perturbées, des tremblements se produisent et une marche précaire associée à des lésions du cervelet.

La perte de fonctions cérébrales supérieures survient à la phase terminale de la maladie, à condition qu'il n'existe aucun traitement pour le pc, qu'il existe une instabilité émotionnelle, une dépression et une diminution de l'intelligence par rapport à la démence.

Les variantes cliniques les plus courantes de la maladie

La forme la plus dangereuse de la maladie est la forme de la tige. Lorsque le tronc cérébral est endommagé, l'hémodynamique générale du corps est perturbée, il peut y avoir un arrêt soudain de la respiration, des maux de tête sévères, la température augmente, la quasi-totalité des fonctions végétatives en souffre, ce qui peut rapidement entraîner la mort du patient.

La forme la plus courante est cérébrospinale, c'est un symptôme de différentes parties du cerveau et de la moelle épinière. Manifesté par les mouvements altérés, la sensibilité, la coordination et la déficience optique.

Les formes cliniques restantes de sclérose en plaques sont rarement retrouvées séparément et se situent dans le contexte du syndrome dominant. La forme cérébrale et optique fait référence à des manifestations similaires de la maladie.

Comment diagnostiquer une maladie?

Le diagnostic de sclérose en plaques est posé sur la base d'une enquête auprès des patients, d'un examen neurologique et confirmé par des examens physiologiques. Il existe les méthodes de diagnostic suivantes pour pc:

  • IRM du cerveau et de la moelle épinière - montre la présence de lésions, examen assez coûteux;
  • prélèvement de sang périodique pour analyse afin de détecter les immunoglobulines dans le liquide céphalorachidien;
  • La ponction lombaire est une analyse douloureuse du liquide de la moelle épinière.

Une méthode de détermination de la maladie respiratoire et des réflexes pupillaires du patient est en cours d’élaboration, car de multiples foyers de lésions des fibres nerveuses ralentissent la transmission des impulsions. Les scientifiques russes introduisent maintenant un nouveau moyen de détecter la maladie - grâce à la présence d’anticorps dirigés contre la protéine de la myéline dans le sang. On pense que ce sera le moyen le plus sûr et le plus facile, mais aussi très sensible, de diagnostiquer la sclérose en plaques. Si vous pensez que le début de la maladie peut être diagnostiqué, vous pouvez le faire en clinique du lieu de résidence ou dans une clinique privée spécialisée dans le traitement de la sclérose en plaques.

Approches modernes du diagnostic de la SP

Pour les patients atteints de sclérose en plaques, l'IRM de la moelle épinière et du cerveau est utilisée comme méthode de diagnostic. Dans une étude T2, un grand nombre de plaques de démyélinisation dispersées sont détectées, en particulier autour des ventricules cérébraux. Pour détecter une plaque nouvellement formée, un agent de contraste doit être utilisé. Le diagnostic de SEP repose sur l'identification de plus de 4 zones de démyélinisation, de taille supérieure à 3 mm, ou de 3 foyers situés près des corps des ventricules latéraux, dans le tronc cérébral, le cervelet ou la moelle épinière. Contrairement à d'autres méthodes d'examen modernes, l'IRM dans la sclérose en plaques vous permet de voir les plus petites structures molles. Pour les maladies du système nerveux, il s'agit d'une étude diagnostique importante.

Symptômes et signes

Une guérison complète de la maladie est impossible, il est donc important d'identifier et d'arrêter la destruction de la structure de la myéline des nerfs dès les premiers stades. Selon les symptômes de la sclérose en plaques, nous pouvons suggérer l'emplacement des plus grandes lésions des fibres nerveuses. La symptomatologie de la maladie et son évolution sont imprévisibles chez chaque patient.

Les signes sont divisés en primaire, secondaire et tertiaire. Parfois, les symptômes de la maladie se manifestent violemment et immédiatement, le plus souvent - de manière imperceptible et lente au fil des ans. Les symptômes les plus caractéristiques de la PC chez les hommes et les femmes sont présentés dans le tableau:

Hormonothérapie pour la sclérose en plaques 5 jours

Les causes du développement de la maladie à ce jour sont inconnues.

On sait seulement que la maladie présente des caractéristiques multifactorielles. Le plus souvent, la maladie se développe après une infection par des maladies virales, avec un manque de vitamine D et certaines autres maladies.

Il convient également de noter qu’un rôle important est attribué à la prédisposition génétique. Bien entendu, le développement d'un médicament pour le traitement de la sclérose en plaques nécessite la connaissance des mécanismes qui sous-tendent l'origine et le développement de la maladie.

Cette maladie est l'une des plus graves en médecine, entraînant une détérioration de la qualité de vie et une invalidité ultérieure. Les médecins ne peuvent toujours pas nommer les causes exactes de la sclérose en plaques: l'hypothèse la plus courante est que la maladie se manifeste par une combinaison accidentelle de nombreux facteurs (hérédité, maladies antérieures, mode de vie).

La sclérose en plaques est une ruse: ses exacerbations sont remplacées par des améliorations spectaculaires afin de permettre une nouvelle détérioration. L'élimination des exacerbations dans la sclérose en plaques est la principale tâche du médecin.

Le traitement doit être instauré le plus tôt possible pour débarrasser le patient de symptômes désagréables et lui permettre de reprendre une vie normale.

Pour plus d'informations sur mon expérience personnelle d'utilisation d'hormones dans la sclérose en plaques, voir ICI

Il est beaucoup plus difficile de comprendre ce qui provoque la naissance de telles maladies.

Les scientifiques ne sont pas encore parvenus à une opinion commune sur l'origine des maladies. Cependant, en ce qui concerne cette question, il existe deux points de vue.

D'un certain point de vue, il y a tout lieu de croire que la cause du développement de ces maladies sont les effets rares d'infections simples.

D'un autre point de vue, on suppose que le développement des maladies est affecté par une perturbation du travail des gènes et de leurs mutations.

Par exemple, des scientifiques britanniques ont découvert que la sclérose en plaques commençait souvent à apparaître chez les personnes porteuses du gène Rab32 actif.

Avec sa présence, le système immunitaire démissionne. C'est le fruit à l'intérieur de la femme.

Selon les scientifiques, le gène fœtal représente 50% du matériel génétique hérité du père. C’est ce gène qui contient les instructions pour la collecte de molécules de protéines que le système immunitaire de la femme ne connaît pas bien.

Compte tenu de la spécificité du système immunitaire de la femme, lorsque des molécules de protéines pénètrent dans son environnement, elle doit commencer à se défendre des cellules germinales.

Mais, en réalité, cela ne se produit pas. Le placenta produit entre-temps des hormones spéciales.

Ces hormones agissent sur le système immunitaire de la femme et forcent le système immunitaire à ne pas lancer l’attaque des cellules germinales. De plus, les hormones protègent également le fœtus contre divers types d'infections.

Les biologistes intéressés par les hormones qui se développent dans le corps de la femme, lors de la survenue d'une grossesse. C’est l’étude des spécificités de leurs travaux, l’étude de toutes leurs propriétés et capacités secrètes qui permettront la production d’un médicament contre la sclérose en plaques.

À la suite de la maladie, le système immunitaire considère que les cellules du cerveau et d'autres tissus ne sont pas natifs.

Dans le but de trouver un traitement curatif à ces maladies et d'être emportés par les propriétés cachées des hormones de grossesse, les biologistes russes ont commencé à étudier avec diligence l'interaction de ces hormones pour les cellules immunitaires afin d'atteindre leur objectif.

L'effet de diverses hormones de grossesse sur le comportement des cellules immunitaires, déjà familiarisées avec des agents pathogènes réels et non réels, mais ne les ayant jamais rencontrés, a été entièrement étudié.

C’est à cause de leurs observations sur la réaction aux hormones que des scientifiques russes ont tenté de détecter la substance qui pourrait supprimer les cellules immunitaires, mais n’avait pas causé de dommages ni supprimé complètement le système immunitaire.

Comme vous le savez, des biologistes russes ont récemment pris d'importantes mesures pour trouver un traitement curatif contre la sclérose en plaques. Ils ont fabriqué le médicament et une étude de ses effets sur les volontaires a été menée.

Il se présente sous la forme de billes microscopiques, entourées d'une protection contre les molécules synthétiques. Une fois ingérés, ils finissent par se décomposer.

Le médicament lui-même est constitué de fragments de myéline qui empêchent le système immunitaire de repousser les cellules nerveuses.

Lors d'une conférence scientifique consacrée à la sclérose en plaques et à d'autres maladies auto-immunes, qui s'est tenue à Moscou, les scientifiques ont annoncé que la fabrication de ce médicament progressait.

De plus, d'autres facteurs immunologiques affectant le système nerveux et d'autres organes sont à l'étude.

Aujourd'hui, la prochaine phase des essais cliniques bat son plein. Les scientifiques espèrent le succès des expériences. Selon les scientifiques, avec un bon rythme de travail, le médicament pourrait être disponible dans trois ans.

Options de traitement et médicaments

Les hormones dans la sclérose en plaques est un scénario de traitement classique. Ce glucocorticoïde, que le patient prend différents plans, en fonction de leur état et de la négligence de la maladie.

Quelles sont les hormones à prendre dans la sclérose en plaques, seul le médecin décide - et vous devez trouver ici un équilibre entre l'utilisation de ce médicament et ses effets secondaires.

L'un des médicaments les plus efficaces, à savoir les hormones, est le solumedrol - un médicament d'origine végétale. Il est pris dans la période d'exacerbation de la sclérose en plaques pour soulager les crises.

Solumedrol peut maximiser la qualité de vie du patient et ralentir l'évolution de la maladie.

De nombreux médecins proposent leurs schémas thérapeutiques pour aider à soulager l'exacerbation de la sclérose en plaques sans hormones. Le traitement de la sclérose en plaques, en plus des hormones, peut également inclure des médicaments antiviraux: ils réduisent la gravité des attaques et rapprochent la rémission.

Des médicaments supplémentaires sans hormones peuvent être utilisés pour réduire la gravité des symptômes: améliorer les échanges de gaz dans le cerveau, activer la vessie, augmenter le flux sanguin, immunomodulateurs, etc.

Pharmacothérapie pour la sclérose en plaques

La sclérose en plaques (PC) est une maladie chronique primaire du système nerveux central dont le tableau clinique est déterminé par de multiples foyers de démyélinisation, principalement dans les systèmes de conduction pyramidale et cérébelleuse du cerveau et de la moelle épinière, ainsi que dans le nerf optique. La PC est considérée comme une maladie multifactorielle, qui repose sur une anomalie génétique du système immunitaire, des caractéristiques du métabolisme des lipoprotéines et des réactions à des facteurs exogènes.

Parmi ces derniers, une infection virale est primordiale. Une réaction immunopathologique dans la SEP se produit avec une composante auto-immune prononcée - la formation d’antigènes, d’anticorps spécifiques et la sensibilisation de lymphocytes. En fonction de la localisation du processus, les formes de PC cérébrales, spinale et cérébro-spinale sont isolées. Le cours de PC est caractérisé par des exacerbations et des rémissions. Une rémission incomplète après chaque exacerbation détermine la progression de la maladie. Chez 10 à 15% des patients après la première attaque, la maladie évolue progressivement.

Avec une exacerbation du PC, il existe des signes d'inhibition de l'immunité cellulaire sous la forme de lymphopénie T avec une diminution du nombre et de l'activité des suppresseurs de T, des lymphocytes T producteurs d'interféron, des lymphocytes B, une activation de l'immunité humorale sous forme d'hyperimmunoglobulinémie polyclonale avec un contenu accru d'IgG, IgM, circulant et niveaux de complément réduits. Les signes de rémission naissante sont la lymphopénie T sans lymphocytose B, avec une augmentation du nombre de cellules indifférenciées tout en maintenant une hyperimmunoglobulinémie et une hyper-complémentarité du sérum.

L'activation de l'immunité cellulaire avec normalisation du ratio de populations de lymphocytes et la réduction de l'activité des facteurs d'immunité humorale sont des indicateurs de rémission et un déroulement favorable du processus, 70% des patients présentant des exacerbations aiguës étant remplacés par une rémission spontanée ou arrêtés par un placebo, selon la décision de la Fédération internationale des sociétés de sclérose en plaques ceux qui entraînent une amélioration chez plus de 70% des patients participant à un essai multicentrique randomisé et selon la méthode à double insu avec placebo.

Traitement pathogénique des exacerbations de la sclérose en plaques

Médicaments hormonaux. L'ACTH et les glucocorticoïdes synthétiques inhibent l'immunité cellulaire, réduisent le niveau d'anticorps et d'immunoglobulines, inhibent la stimulation des lymphocytes par la phytohémagglutinine. Leurs effets anti-inflammatoires et anti-œdèmes sont dus à l'inhibition de la synthèse des prostaglandines, à la peroxydation des lipides (LPO), à la réduction de la perméabilité vasculaire et à la déshydratation modérée. Sous l'influence de ces médicaments, le transport des ions s'améliore dans les canaux membranaires, l'absorption de Na + augmente, la conductivité des axones démyélinisés s'améliore.

La corticothérapie est indiquée en présence d'une lymphopénie T et d'une lymphocytose B absolue ou relative, caractérisée par la formation d'anticorps anti-cérébraux se liant au complément. De tels déplacements sont observés chez la majorité des patients présentant une exacerbation du processus. Cette cohorte de patients est contre-indiquée en traitement par azathioprine, cyclophosphamide, globuline anti-lymphocytaire en relation avec leur effet sur les suppresseurs de T, ainsi que par stimulation non spécifique des lymphocytes B - permyl, zymosan ou pyrogène.

L'effet de l'ACTH (corticotropine), introduite dans le muscle en une dose unique, dure de 6 à 8 heures. Différentes méthodes de traitement sont utilisées pour l'ACTH, administrées en moyenne à environ 1000 UI par cycle de 10 à 15 jours:
1) 100 UI par jour - 1 fois par voie intramusculaire pendant 5 jours, 100 UI. après 2 jours, 100 UI 2 fois par semaine, 100 UI une fois par semaine;
2) 80 pièces par jour pendant 5 jours, 40 pièces pendant 5 jours;
3) 40 UI pendant la semaine 2 fois par jour, 20 UI pendant 4 jours, 2 fois par jour, 20 UI par jour pendant 3 jours.

Les avantages de l’une quelconque des méthodes ne sont pas prouvés. Le traitement de courte durée par ACTH à fortes doses a pour résultat de réduire la gravité et la durée des exacerbations. Le traitement à long terme de l'ACTH à fortes doses n'augmente pas l'efficacité pharmacothérapeutique du médicament et ne modifie pas l'évolution de la sclérose en plaques, mais affecte significativement le risque accru de complications (psychose, syndrome de Itsenko-Cushing, hyperglycémie, dysménorrhée, hirsutisme, ulcération de la membrane muqueuse de l'appareil gastro-intestinal, augmentation du secret Ca2 +, ostéoporose, fractures pathologiques, exacerbation de foyers d'infection cachés, septicémie).

La suspension zinc-corticotropine (synacthen depot) contient un complexe de corticotropine synthétique (dans 1 ml 20 U) de chlorure de zinc et d'autres ingrédients. Contrairement à l'ACTH, il a une composition constante et ne contient pas de protéines étrangères. Sinakten depot a une action prolongée qui commence 8 à 10 heures après l'administration intramusculaire et dure plus de 24 heures, à raison de 1 ml (20 U) une fois par jour pendant la semaine, puis 3 fois par jour, 1 ml tous les deux jours. et enfin 0,5 mg après 3 jours ou 1 fois par semaine. Les effets secondaires sont moins fréquents que dans le traitement de l'ACTH. Pour les prévenir, on prescrit du chlorure de potassium (0,6 g 3 fois par jour), des antiacides. L'acide acétylsalicylique n'est pas utilisé.

Les hormones glucocorticoïdes synthétiques sont plus actives que les glucocorticoïdes naturels, agissent à des doses plus faibles et ont moins d’effet sur le métabolisme des minéraux. Ainsi, la prednisone et la prednisolone sont 3 à 5 fois plus élevées que l'activité de leurs contreparties naturelles. La méthylprednisolone est proche d'eux en activité, mais n'a presque pas de capacité de rétention de sodium. La dexaméthasone est 7 fois plus active que les médicaments énumérés et les surpasse en activité anti-inflammatoire et antiallergique, ne provoque pas de retard dans le corps en sodium et en eau.

Pour les exacerbations, la prednisone est utilisée sous forme de cours brefs d'une durée de 2 à 8 semaines pour différents programmes:
1) traitement avec de petites doses - 15 mg par jour. dans les 30 à 40 jours (beaucoup considèrent que le traitement à petites doses est inefficace);
2) traitement avec des doses moyennes - 30 à 40 mg par jour. dans les 30 à 50 jours;
3) traitement avec de fortes doses de 60 à 100 mg par jour. dans les 20 à 40 jours;
4) traitement avec de fortes doses avec le médicament tous les deux jours ou 1 fois en 3 jours.

Ils recommandent de prendre la dose quotidienne le matin, lorsque le taux de patients glucocorticoïdes est particulièrement faible. Le médicament est pris immédiatement ou en 2 doses fractionnées, avant et après le petit-déjeuner.

La méthylprednisolone et la dexaméthasone ne conviennent pas aux programmes de prise quotidienne de médicaments, car leur durée d'action est de 2 à 4 jours. Néanmoins, pour de courts cours de «choc», ils recommandent:

1) 150 mg de prednisolone toutes les 4 heures en perfusion veineuse et 120 mg par jour. à l'intérieur pendant 1 semaine, 100 mg de méthylprednisolone (ou 16 mg de dexaméthasone par jour) pendant 1 semaine à l'intérieur;

2) 250 mg toutes les 4 heures dans une goutte veineuse pendant 3 jours, 120 mg par jour. par voie intramusculaire pendant 3 jours, 100 mg tous les deux jours par voie orale jusqu'à la fin de la 2e semaine du cours;

3) On injecte goutte à goutte tous les deux jours une perfusion de 1000 mg, 750 mg, 500 mg, 500 mg, 500 mg, 500 mg et 60 mg. Ensuite, lorsque la perfusion est répétée tous les deux jours, chaque dose est réduite de 5 mg.

Chacun des programmes de traitement aux glucocorticoïdes prévoit une réduction progressive de la dose journalière d’ici la fin du traitement, soit jusqu’à l’arrêt complet, soit jusqu'à une dose d’entretien réduite (5 à 20 mg par jour). On pense que prendre le médicament en moins de 1 à 2 jours constitue une violation de la synthèse naturelle des hormones et ne conduit pas à une dépendance aux stéroïdes. L’utilisation de fortes doses n’est justifiée que dans les cas d’exacerbations sévères.

Pour les exacerbations légères, le traitement est prescrit en traitement court et à des doses plus faibles: ACTH - 50 UI par jour. 7 jours, 25 U par jour. 4 jours; 12,5 U par jour 3 jours; dexaméthasone - 8 mg par jour. 7 jours, 4 mg par jour. 4 jours, 2 mg par jour. 3 jours; méthylprednisolone - 40 mg par jour. 7 jours, à 20 mg par jour. 4 jours, 10 mg par jour. 3 jours Tous les médicaments sont administrés par voie intraveineuse. L'effet clinique de ce traitement n'est pas inférieur à celui d'une pharmacothérapie à forte dose et était identique dans tous les groupes au 30e jour après le début du traitement.

Le risque de complications graves (méningite et arachnoïdite) permet de justifier l'administration de glucocorticoïdes par voie endolyumbale uniquement par l'évolution rapide de la forme rachidienne de la maladie. Il est conseillé d'injecter l'hormone en même temps que le cytosiarabinoside (la cytarabine est injectée à raison de 20 mg / m2 tous les 3 jours de la semaine).

Des transfusions de plasma d'échange (OPP, plasmaphérèse) sont effectuées afin d'éliminer du sang circulant les immunoglobulines, les complexes antigène-anticorps, les composants du complément et les «protéines de la phase aiguë». La procédure consiste à prélever le sang du patient, à séparer le plasma et les cellules par centrifugation. Le plasma contenant la plupart des lymphocytes est remplacé par un volume adéquat de substituts du plasma, par exemple une solution d'albumine à 4%, du plasma frais congelé ou du plasma de donneur. Au cours d'une opération, environ 10% du volume de plasma est remplacé. En fonction de la tolérabilité, l'OPP est répété 3 à 10 fois en 2 à 10 jours. Une amélioration est notée chez 25 à 30% des patients présentant une exacerbation de la SEP, en procédant généralement par type de remise, avec une courte durée de la maladie (jusqu’à 3 ans). La possibilité d'un avertissement avec l'aide du FPR des exacerbations ultérieures n'est pas prouvée.

Les lymphocytes (leucophérèse) sont réalisés par centrifugation séquentielle du sang extrait. Dans le même temps, les lymphocytes sont séparés et éliminés - médiateurs des réactions immunopathologiques, et le reste des composants sanguins est renvoyé au patient. Au cours du premier mois de traitement, avec une bonne tolérance, la lymphocytophérèse est répétée jusqu'à 2 fois par semaine, puis une fois toutes les 3 à 4 semaines pendant 6 à 12 mois. en fonction de l'effet. La méthode n'a pas été suffisamment étudiée et son utilisation n'est pas recommandée.

Ces dernières années, les interférons a et b-n (IA et BI) ont été proposés pour le traitement des PC. Ils ont un effet immunomodulateur, préviennent la survenue et facilitent le développement d'inflammations, notamment de maladies virales pouvant provoquer une exacerbation de la SP. Les IA humaine et recombinante sont utilisées à une dose de 2 000 000 à 5 000 000 d'U par voie sous-cutanée ou intramusculaire, selon différents programmes, pendant 1 à 2 ans. Dans l'étude de l'efficacité de l'IA à l'aide de méthodes à double insu et transversales, les avantages significatifs de l'action de l'IA par rapport au placebo n'ont pas été établis.

Une seule étude a montré que la fréquence des exacerbations de PC diminuait avec l'introduction de l'IA dans le muscle plus souvent qu'avec l'utilisation d'un placebo, mais seulement dans les cas où, après les exacerbations précédentes de PC, des rémissions assez complètes se produisaient. Effets secondaires: fièvre, malaise, nausée, arthralgie, chute des cheveux, granulocytopénie, dépression. À cet égard, dans 25% des patients doivent arrêter le traitement.

L'utilisation de BI endolyumbalno à une dose de 1 000 000 UI pendant 6 mois. (avec une augmentation progressive de l'intervalle entre les ponctions de 1 semaine à 1 mois) ne modifie pas non plus l'évolution du traitement par PC par rapport à celle du groupe témoin.

Compte tenu du risque de complications (méningite), l'utilisation endolyumbale à long terme de l'IB est considérée comme injustifiée, le y-interféron aggrave l'évolution de la SP. Par conséquent, dans ces cas, son utilisation doit être abandonnée. Le traitement par γ-globuline n'est pas efficace. Cependant, il a été constaté que la préparation concentrée purifiée pour les injections intraveineuses - intraglobine au cours du traitement pendant un an (1 injection tous les 2 mois) réduisait la fréquence et la gravité des exacerbations.

Pour la correction des troubles hémostatiques, il est recommandé de perfuser goutte à goutte par voie intraveineuse une solution d'EACA à 5% sur une solution isotonique de chlorure de sodium, à raison de 100 ml (5 perfusions par cours) ou de trasilol (contrycal), à raison de 50 000 UI dans une solution isotonique de chlorure de sodium (5-7 injections tous les jours). combiné à des injections quotidiennes d'héparine 5 000 U sous la peau de l'abdomen 3 fois par jour pendant 10 à 12 jours. Le dipyridamole est utilisé comme antiagrégant et la pentoxifylline est utilisée pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang.

Un traitement complet des patients présentant des exacerbations de PC est réalisé dans les cas où l'efficacité de la corticothérapie dans les cycles précédents était insuffisante. La corticothérapie est complétée par une plasmaphérèse, des agents normalisant l'hémostase, inhibant l'activation de POL (acétate de tocophérol, acide ascorbique, rutine, acide glutamique), des médicaments antiallergiques (diphénhydramine, suprastine), des vitamines B et des traitements symptomatiques. Lorsque cette thérapie est également inefficace, des doses plus élevées de corticostéroïdes, des cytostatiques, sont utilisées, ils recourent à une combinaison de ces médicaments. Les cytostatiques sont utilisés dans la progression sévère du PC.

Le cyclophosphamide (CPA) exerce un effet cytotoxique en agissant sur l'ADN. Sous son influence, le nombre de T-suppresseurs augmente, le nombre de lymphocytes T auxiliaires et de lymphocytes B diminue, ce qui est associé à une amélioration clinique.

L'effet immunosuppresseur se manifeste au dixième jour. Dans certains cas, CFA peut également être utilisé pour traiter les exacerbations de PC. Afin de stabiliser le processus avec un traitement progressif du PC, différents programmes de traitement sont proposés:
1) courts traitements répétés avec des doses moyennes de 200 à 400 mg par jour. dans les 2 semaines;
2) traitements à long terme avec des doses moyennes de 1-3 mg / kg par jour. dans les 6-12 mois;
3) traitements de courte durée avec des doses de choc de 80 à 100 mg / kg par jour. dans les 2 semaines;
4) pulsterapiya à fortes doses - 600-1200 mg 1 fois par mois jusqu'à 1-2 mois, en fonction de la tolérance.

Le médicament est administré par voie orale à doses moyennes (en particulier avec un traitement prolongé avec prise quotidienne), le médicament à fortes doses est injecté dans un goutte à goutte dans une veine par 100 à 200 ml de solution de chlorure de sodium isotonique. Dans des études contrôlées, on a observé un arrêt de la progression de la maladie et une stabilisation de son état pendant 4 à 6 ans chez 70 à 80% des patients traités au long cours et seulement chez 39% des patients auxquels le médicament avait été administré à fortes doses 1 à 2 fois par mois.

La fréquence des effets indésirables était plus élevée lors de traitements prolongés à fortes doses. Les nausées et vomissements les plus fréquemment observés, dommages au foie, troubles hématologiques, complications infectieuses, alopécie, dysménorrhée, infertilité, effet cancérigène.

L'azathioprine (ATP, Imuran, Azamun, Azapress, Immunal, etc.) donne un effet cytostatique qui se manifeste après 3 à 6 mois. Par conséquent, le médicament est utilisé uniquement pour le traitement des patients atteints de SEP chronique. L'apport quotidien moyen pour l'administration orale est de 2 à 3 mg / kg. La durée du traitement continu varie de 6 mois à 1-2 ans. Le traitement avec des interruptions se poursuit jusqu'à 5 ans ou plus.

Avec la durée du traitement, la fréquence des effets indésirables augmente: nausées, vomissements, leucopénie, dysfonctionnement hépatique, éruptions cutanées et complications infectieuses. En raison des particularités de l'action pharmacothérapeutique, la comparaison de l'efficacité du CFA et de l'ATP est presque impossible.
Sérum d'Aithylimocytose (ALS). La SLA est obtenue en immunisant les chevaux avec des lymphocytes humains. La globuline anti-lymphocytaire (ALG) est obtenue par extraction d'anticorps de la SLA. L'immunosuppression causée par la SLA et l'ALG est provoquée par la destruction des lymphocytes, l'inhibition des réactions complémentaires et inflammatoires.

Les médicaments ALS et ALG agissent brièvement et sont généralement utilisés comme traitement d'initiation avant un traitement aux hormones, cyclophosphamide et azathioprine, afin d'en renforcer les effets en début de traitement. ALG est administré par voie intraveineuse ou intramusculaire à raison de 10 mg / kg de poids corporel. Après un traitement d'une durée d'un mois et demi, on observe une stabilisation de l'état clinique pendant 4 ans chez seulement 22% des patients. Effets indésirables: fièvre, éruption allergique, ganglions lymphatiques enflés, tendance hémorragique.

Agents immunostimulants (lévamisole, thymaline, prodigiosane, etc.). Le lévamisole restaure l'activité du T-suppresseur, qui diminue avec le PC (surtout lors d'une exacerbation). Le médicament joue le rôle d'un immunomodulateur: il augmente le faible et affaiblit les fortes réactions de l'immunité cellulaire. À fortes doses, il peut provoquer un effet immunosuppresseur. Il est indiqué pour le traitement des formes rémittentes et progressives de la maladie.

Attribuez une dose de 2,5 mg / kg pendant 3 jours consécutifs, suivie d'une pause de 4 jours (pendant 3 à 4 semaines). Ces cours sont répétés pendant 6 à 8 mois, augmentant ainsi la durée de la pause entre les cours de 10 jours à 1 mois. Si 10 heures après la première administration de lévamisole à une dose de 150 mg, le nombre de leucocytes devient inférieur à 3,0 * 109 / l, le traitement devra être abandonné.

Timalin (T-activine) est un complexe de fractions polypeptidiques sécrétées par le thymus du bétail. Régule l'activité fonctionnelle des lymphocytes T et B, stimule la réponse de l'immunité cellulaire. L'efficacité du médicament est estimée très controversée. Lors d'un traitement à la thymaline (traitement répété de 10 mg 2 fois par jour. Intramusculaire pendant 5 jours), des effets indésirables sont notés: fièvre, fatigue, maux de tête.

Proper-mil est une suspension d'un complexe de trois types de champignons saccharomycètes. Il est prescrit sous forme d’injections intraveineuses en doses augmentant lentement: à partir de 0,1 ml, la dose quotidienne est augmentée de 0,1 ml et avec une bonne tolérance du 8-10 jours à 0,2 ml et ajustée à 2,5-3 ml. Cette dose est administrée quotidiennement jusqu'à la fin du traitement (la durée totale du traitement est de 30 à 40 jours). Le cours peut être répété dans 3-4 mois.

Proper-mil augmente la résistance non spécifique du corps aux infections et aux réactions allergiques. Les données sur l'efficacité du médicament dans le traitement du PC sont très controversées. Le test à double insu n'a pas été mené.

L'étimizol active la fonction adrénocorticotrope de l'hypophyse et augmente le taux de corticostéroïdes dans le sang. Un effet positif est observé dans les cas d'évolution rémittente et progressive de la maladie. Prescrire une solution à 1,5% du médicament dans 1 ml par voie intramusculaire quotidiennement pendant 30 à 54 jours ou plus par voie orale à raison de 5 mg / kg pendant 10 jours par mois pendant 6 à 8 mois. Lorsque vous prenez le médicament à l'intérieur souvent observé des nausées et autres symptômes dyspeptiques. Rarement noté anxiété, vertiges, troubles du sommeil.

Avec de longs traitements combinés augmente le risque d'effets indésirables. Une surveillance systématique des numérations sanguines, des fonctions hépatique et rénale et de l'état du tractus gastro-intestinal est nécessaire. Contre-indications relatives au traitement combiné par corticostéroïdes et médicaments cytotoxiques: ulcère gastrique, diabète sucré, hypertension artérielle, réduction de la fonction de la moelle osseuse, présence d'une infection focale. L'AKI est contre-indiqué en cas de maladie de longue durée chez les patients présentant des troubles neurologiques graves et persistants.

Autres thérapies et traitements symptomatiques

Des études ont montré que l’utilisation d’un régime alimentaire enrichi en huiles végétales, ainsi qu’en huile de poisson contenant des acides eicosapentaénoïque et déicoshexaénoïque, contribue à réduire la fréquence et la gravité des exacerbations de PC. Pour la correction des troubles de l'hémostase, l'OHB est prescrit (100% des 02, 2 heures, 90 minutes, tous les jours pendant 3 semaines). Une amélioration survient chez 50% des patients. La fréquence des exacerbations au cours de la prochaine année est réduite. Dans certains cas, des résultats satisfaisants n'ont pas été obtenus. Cependant, dans toutes les études, une amélioration des fonctions perturbées des organes pelviens a été notée.

Les principaux moyens de lutter contre la fatigue pathologique sont l'adhésion à un programme individuel d'activité physique au travail et à la maison, les exercices thérapeutiques dosés, l'alternance de l'exercice et du repos, le frottement du corps à l'eau froide, la climatisation par climat chaud. L'amantadine (midantan), efficace dans 50% des cas, est recommandée, de même que le bloqueur des canaux potassiques, la 4-aminopyridine (amiridine).

Pour réduire les tremblements, on a prescrit de la vitamine B6, du clonazépam, de l’acide isonicotinique, de l’hydrazide (isoniazide), des B-bloquants. Le traitement médicamenteux de la spasticité pyramidale est présenté plus tôt. En cas d'élimination des spasmes musculaires nocturnes lourds et intraitables, ils ont parfois recours à des interventions chirurgicales destructrices des racines nerveuses, des nerfs périphériques et de la moelle épinière.

Habituellement, ces opérations sont effectuées chez des patients «alités» afin de fournir les meilleures conditions de soins. Il est possible de traduire la forme spasmodique de la paraparèse en une forme lente par injection endolumbus de phénol ou d’alcool. Cependant, tous les types d'effets destructeurs causent souvent un dysfonctionnement irréversible des organes pelviens, de l'homme et de l'impuissance.

La douleur musculo-squelettique due à un déséquilibre du tonus de différents groupes musculaires, une posture incorrecte, des contractures, est arrêtée par l'acide acétylsalicylique ou l'acétaminophène. Chez certains patients, les AINS, en particulier l'indométacine, peuvent aggraver les symptômes neurologiques. La douleur chronique qui ne guérit pas est associée à la participation de systèmes de nociception centraux dans le processus pathologique. Dans de tels cas, les inhibiteurs de l'amitriptyline ou de la MAO, la codéine et l'acide acétylsalicylique sont utilisés.

Le microclimat psychologique optimal joue un grand rôle dans la correction de la labilité émotionnelle. Parmi les médicaments utilisés, des tranquillisants et des antidépresseurs. La réduction de la mémoire et de l'intelligence peut être réduite dans une certaine mesure en effectuant des traitements répétés avec des médicaments nootropes.

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