Lésions cérébrales hypoxiques ischémiques

Les lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques sont une affection provoquée par une violation du flux sanguin vers le cerveau et une privation d'oxygène lors du développement du fœtus dans l'utérus ou lors de l'accouchement. Cette lésion entraîne le développement d'une encéphalopathie hypoxique-ischémique.

Qu'est-ce qu'une lésion cérébrale hypoxique-ischémique?

Plus de 40% des bébés prématurés souffrent de lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques. Cette affection représente environ la moitié des cas d’invalidité subis au cours de la période néonatale.

Les lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques ou, comme on dit aussi, les lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central peuvent avoir des conséquences très graves - un retard dans le développement physique, mental et mental, l'épilepsie, la paralysie cérébrale, la démence. Avec de graves lésions cérébrales, l'enfant peut mourir.

Des lésions cérébrales causées par une hypoxie, c'est-à-dire un manque d'oxygène, et une ischémie, c'est-à-dire une altération de l'apport sanguin au tissu cérébral, peuvent se développer pour diverses raisons.

Au cours de la période de développement intra-utérin, l’hypoxie peut provoquer des lésions infectieuses, des maladies métaboliques héréditaires, des formations cérébrales anormales ou des vaisseaux qui alimentent ses tissus, une intoxication, un placenta previa, un détachement du placenta, une gestose chez la femme enceinte et diverses autres raisons. Les traumatismes à la naissance, l'asphyxie de l'enfant pendant l'accouchement sont également dangereux.

Le diagnostic de lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques commence lorsque l'enfant est encore dans l'utérus. Les pathologies pouvant causer une insuffisance de l'apport en oxygène et en nutriments au fœtus, à son cerveau, sont identifiées. Immédiatement après la naissance, le score Apgar de bébé est évalué ainsi que les tests neurologiques.

Il est important de noter des lésions cérébrales hypoxiques chez les nouveau-nés. Plus le traitement commence tôt, plus il existe de possibilités de compenser les problèmes neurologiques, de ralentir la progression de l'encéphalopathie hypoxique-ischémique.

Causes de lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques

Des lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques peuvent survenir pour diverses raisons.

De nombreux facteurs affectent le fœtus pendant la grossesse. Une insuffisance en oxygène et en éléments nutritifs peut survenir en raison de la présentation ou du détachement du placenta, de grossesses multiples, de polyhydramnios et de manque d’eau, du développement d’une toxicose (gestose) tardive chez la femme enceinte. Le fœtus peut recevoir moins d'oxygène en cas d'anomalie de communication entre le placenta et le fœtus. Des anomalies congénitales du système cardiovasculaire, des vaisseaux cérébraux, des maladies métaboliques héréditaires, des maladies du sang, la présence de tumeurs au cerveau et la colonne cervicale du fœtus peuvent également entraîner l'apparition de lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques.

Les infections intra-utérines peuvent également contribuer au développement de lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques. Ces infections incluent la rubéole, la toxoplasmose, l'infection à cytomégalovirus et certaines autres maladies.

Les maladies de la mère peuvent entraîner le développement d'une hypoxie chez le fœtus. En particulier, les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, l'hypertension artérielle, le diabète sucré, les maladies de la glande thyroïde et des glandes surrénales, les maladies rénales, les maladies du poumon, les maladies du sang et les maladies oncologiques peuvent provoquer une telle lésion. Les saignements des deuxième et troisième trimestres peuvent également provoquer une hypoxie fœtale. Une autre raison est l’intoxication du corps de la mère: alcoolisme, tabagisme, toxicomanie, exposition à des produits chimiques toxiques, sels de métaux lourds. L'utilisation de certains médicaments (par exemple, sulfate de magnésium ou de lithium, inhibiteurs adrénergiques, antidépresseurs) augmente également le risque de lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques.

Des lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques peuvent survenir à la suite d'un traumatisme à la naissance et de l'asphyxie de l'enfant à la naissance.

Augmente sérieusement le risque de lésion cérébrale hypoxique-ischémique au cours d'un travail rapide ou, à l'inverse, trop prolongé, d'un accouchement prématuré ou d'une grossesse prolongée.

Facteurs de risque

Provoquer la survenue de lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques peut:

• placenta praevia;
• décollement placentaire;
• grossesse multiple;
• débit d'eau élevé;
• manque d'eau;
• gestose des femmes enceintes;
• maladie vasculaire congénitale;
• maladie cardiaque congénitale;
• pathologies cérébrales congénitales;
• maladies métaboliques héréditaires;
• troubles sanguins;
• tumeurs cérébrales;
• tumeurs de la colonne cervicale;
• la rubéole chez une femme enceinte;
• la toxoplasmose chez une femme enceinte;
• infection à cytomégalovirus chez une femme enceinte;
• autres maladies infectieuses chez une femme enceinte;
• hypertension chez une femme enceinte;
• maladies du coeur et des vaisseaux sanguins chez une femme enceinte;
• diabète chez une femme enceinte;
• maladies de la glande thyroïde et des glandes surrénales chez une femme enceinte;
• maladie rénale chez une femme enceinte;
• maladie pulmonaire chez une femme enceinte;
• maladie du sang chez une femme enceinte;
• cancer chez une femme enceinte;
• saignements aux deuxième et troisième trimestres;
• fumer;
• alcoolisme;
• la dépendance;
• exposition à des substances toxiques;
• prendre certains médicaments;
• blessure à la naissance;
• asphyxie de l'enfant pendant le travail;
• livraison rapide;
• travail prolongé - plus de 24 heures;
• accouchement prématuré;
• re-grossesse

Dommages au cerveau

Le cerveau humain est la couronne du développement de la nature humaine, nous permettant de développer et de transformer nos propres vies conformément aux objectifs fixés. La plupart des fonctions du corps responsable de nos moyens de subsistance, nous le devons au travail du système nerveux central. Le cerveau humain est un organe incroyablement complexe qui conduit au travail coordonné de presque tous les systèmes du corps. sans parler de l'activité nerveuse supérieure responsable des compétences cognitives et des processus de pensée. Malheureusement, un style de vie rapide et loin du mode de vie le plus sain érode lentement le corps, épuisant ses réserves et ses mécanismes de compensation. Il existe aujourd'hui dans le monde un problème aigu associé non seulement à une morbidité élevée, mais également à l'invalidité et même à la mortalité due aux maladies cardiovasculaires. Parmi ces maladies, les dommages organiques cérébraux de nature ischémique et hémorragique sont à la première place. Il est important de noter que malgré les avantages considérables de la structure de morbidité chez les personnes âgées, à savoir les personnes âgées de 45 ans et plus, des lésions organiques du cerveau peuvent survenir chez les enfants.

Une brève excursion dans l'anatomie du système nerveux central

Le cerveau humain est un organe complexe responsable du travail de tout l'organisme. Dans la structure du cerveau, on peut tracer une hiérarchie claire qui permet à tout le corps de fonctionner efficacement. Dans le cadre du système nerveux central peut être divisé en plusieurs parties principales:

1. L’écorce des hémisphères cérébraux est responsable d’une activité nerveuse plus élevée, c’est-à-dire processus de pensée, la parole, la mémoire, l'écriture, l'audition et de nombreuses autres fonctions.
2. Structures sous-corticales qui forment le cerveau moyen. Le cerveau moyen est responsable des liaisons réflexes primaires et de la formation de réflexes non conditionnés.
3. Le pont est un lien entre toutes les parties du système nerveux central et le cortex cérébral.
4. Cervelet. Il est situé dans la partie occipitale inférieure de la tête et est responsable de la coordination de la personne dans l'espace.
5. Oblong brain - connecte le cerveau avec la moelle épinière et en assure la continuation. Dans la médulla se trouvent des centres vitaux: vasomoteur et respiratoire.

Qu'est-ce qu'une lésion cérébrale?

Les dommages organiques au cerveau sont avant tout le symptôme d'une maladie, qui se manifeste par une violation ou une perte d'un certain nombre de fonctions résultant de l'effet pathogène d'un facteur sur le tissu cérébral. L'étiologie des lésions cérébrales peut être très diverse et cela sera discuté plus en détail plus loin dans l'article. Les dommages organiques signifient que les cellules du cerveau - les neurones sont soumis à une variété d'influences, qui conduisent à la formation de processus dystrophiques au sein des neurones et perturbent leur activité fonctionnelle. Dans les cas les plus graves, les neurones subissent tout d'abord une nécrobiose, puis une nécrose, c'est-à-dire sont en train de mourir. La mort d'un grand nombre de neurones localisés dans un seul espace anatomique entraîne la perte de l'une ou l'autre fonction dans le corps d'une personne blessée, et l'identification de la fonction altérée permet aux spécialistes de déterminer précisément quelle partie du cerveau est touchée par une catastrophe - on parle alors de diagnostic topique. Les symptômes de lésions organiques du cerveau chez les enfants apparaissent différemment de ceux des adultes, l'activité complète du système nerveux supérieur n'étant pas encore formée. Les enfants peuvent connaître un retard dans leur développement mental, mental et physique, une humeur instable et des anomalies comportementales.

Mécanismes pathogéniques des dommages neuronaux

Les dommages organiques au cerveau peuvent conduire à un certain nombre de mécanismes de nature différente. Cet état pathologique peut provoquer des facteurs externes et internes, et il faut en tenir compte, car les mesures thérapeutiques, en fonction du type pathogénique de développement des lésions des neurones du cerveau, seront radicalement différentes.

Violation de l'approvisionnement en énergie

La variante pathogénique la plus courante des lésions cérébrales est associée à un déséquilibre entre les besoins énergétiques des neurones et leur entrée dans la cellule. Une pénurie d'énergie peut se développer en raison d'une carence:

• Nutriments dans le corps de la victime, par exemple, à la suite d'une hypoglycémie, lorsque la quantité de glucose dans le sang est insuffisante;
• L'oxygène qui provoque une condition telle que l'hypoxie. L'hypoxie cérébrale provoque des lésions du tissu nerveux et se rencontre souvent dans les troubles ischémiques ou hémorragiques aigus de la circulation cérébrale. Chez les enfants, une hypoxie cérébrale peut se développer pendant la période anténotale et pendant le travail, entraînant des lésions cérébrales anoxiques chez l'enfant.
• Si la concentration en ions potassium, calcium, sodium et chlore augmente ou inversement, les protéines transmembranaires risquent de mal fonctionner, ce qui entraîne également un déficit énergétique à l'intérieur de la cellule.

Il convient de noter que le déficit énergétique entraîne une détérioration rapide du tissu cérébral et que 5 à 7 minutes plus tard, en l'absence d'oxygénation suffisante, les neurones commencent à subir une hypoxie aiguë et meurent. Les dommages aux vaisseaux cérébraux présentent les symptômes suivants:

• Le patient constate une altération de la mémoire;
• Il y a une diminution de la vision et de l'audition;
• L'activité cérébrale synthétique ralentit;
• Lors de l'angiographie des vaisseaux cérébraux, plusieurs sténoses des vaisseaux cérébraux peuvent être détectées;
• L'IRM du cerveau présente des troubles dystrophiques et une diminution du volume du cortex cérébral.

Tous les symptômes ci-dessus sont des signes d'athérosclérose systémique, qui touche la plupart des personnes âgées. L'athérosclérose conduit à la formation d'une encéphalopathie dyscirculatoire.

Blessure traumatique

Les blessures sont toujours associées à des lésions cérébrales mécaniques et à l'apparition ultérieure d'un œdème, ce qui entraîne une augmentation de la pression intracrânienne. Puisque le cerveau est dans la boîte crânienne et flotte littéralement dans le liquide céphalo-rachidien, le liquide intracérébral, les conséquences des coups et des ecchymoses deviennent graves. Malgré ça. Comme le liquide céphalo-rachidien joue un rôle protecteur et amortissant, le développement de la pression intracrânienne se produit lors du développement d'une contusion cérébrale, car le liquide n'est pas physiquement compressible. Les cellules du cerveau sont exposées à une pression excessive et commencent à mourir. Les tissus cérébraux occupent jusqu'à 96% du volume de la cavité crânienne, ce qui rend cet organe très sensible aux variations de la pression intracrânienne.

Il est très important de noter que très souvent, les blessures sont accompagnées d'une hémorragie interne pouvant entraîner la formation d'un hématome étendu et un déplacement du cerveau. La dislocation du cerveau entraîne la pénétration de ses structures sous-corticales dans le grand foramen occipital, ce qui entraîne inévitablement la mort de neurones situés dans les noyaux du centre vasomoteur et respiratoire, sans lesquels l'activité vitale de la personne touchée est impossible.

Infectieux

Les dommages au cerveau peuvent être provoqués non seulement par des facteurs physiques. Mais aussi biologique. Des états comme la méningite, l'encéphalite, la ventriculite - peuvent perturber considérablement l'activité fonctionnelle du cerveau.

• La méningite est une inflammation de la muqueuse du cerveau. Les facteurs étiologiques pouvant être très divers, le cerveau peut être affecté par de nombreuses maladies bactériennes et virales. L'inflammation des membranes du cerveau peut survenir de manière primaire - avec une infection directe à travers les portes de la plaie. Et pour la deuxième fois - en raison de l'état d'immunodéficience.
• L'encéphalite est une inflammation du tissu cérébral lui-même. L'encéphalite est une maladie infectieuse plus grave que la méningite. Une encéphalite peut provoquer une fusion purulente et une liquéfaction des zones du cerveau, entraînant la formation de perturbations persistantes dans le travail de divers organes de la victime. Lorsque l'encéphalite est très souvent causée, les lésions cérébrales entraînent une invalidité, voire la mort.
• La ventriculite est une inflammation des tissus épithéliaux tapissant les ventricules cérébraux. Cette maladie survient chez les nouveau-nés et les nourrissons et entraîne une augmentation de la pression intracrânienne et le développement d'une hydrocéphalie en raison d'une fonction de drainage insuffisante du liquide céphalorachidien.

Le cerveau peut être affecté, à la fois par des agents infectieux spécifiques et non spécifiques, il est important de prendre cela en compte lors de la prescription du traitement, car les schémas de traitement antibactérien varieront.

Pathologie congénitale

Des anomalies du cerveau peuvent se former aux premiers stades du développement de l'enfant. Le premier trimestre de la grossesse pour la femme et le fœtus est le plus dangereux, car le corps de la femme enceinte ainsi que le fœtus ne sont pas protégés des facteurs externes et, au moment de la ponte et de la formation des organes, peuvent se former les anomalies les plus dangereuses et des pathologies de développement graves, telles que la micro ou l’encéphalie.

Dommages toxiques

Ce n’est pas la variante la plus courante des lésions cérébrales, mais elle a néanmoins sa place. Les lésions cérébrales se produisent si le produit chimique a des propriétés neurotoxiques et est capable de pénétrer la barrière hémato-encéphalique. Les agents neurotoxiques entraînent des lésions organiques dans différentes parties de la cellule nerveuse, le plus souvent les neurones souffrent de perturbations transmembranaires dans la transmission des nutriments et d'une perturbation de la synthèse des neurotransmetteurs. Des lésions toxiques de gravité variable peuvent entraîner une encéphalopathie persistante et la perte complète de certaines fonctions d'une personne intoxiquée. Les lésions organiques cérébrales organiques les plus fréquentes sont causées par des substances telles que: l'arsenic et les produits du métabolisme de l'azote, avec une accumulation excessive de ces derniers dans le plasma sanguin.

Maladies oncologiques

Les lésions cérébrales en oncologie peuvent être primaires. Lorsqu'une tumeur se développe directement à partir du tissu cérébral ou secondaire - avec l'entrée métastatique de cellules tumorales atypiques dans le cerveau.

Types de lésions cérébrales

Les lésions cérébrales peuvent être focales ou disséminées. Voyons ce qu'est une lésion cérébrale focale. Ceci est une condition dans laquelle il existe un foyer unique clairement défini avec un tissu nécrotique, c'est-à-dire C'est une lésion cérébrale locale. Ce type de lésion se forme souvent lors d’un accident vasculaire cérébral aigu.

L'atteinte cérébrale disséminée ou multifocale est un type d'atteinte dans lequel plusieurs foyers distincts de lésions du tissu cérébral sont détectés. La forme multifocale se rencontre dans les maladies infectieuses du cerveau, par exemple lorsqu'un agent infectieux est introduit par voie hématogène dans la moelle ou dans une lésion oncologique.

Tactique médicale

Le traitement des lésions cérébrales organiques peut être très varié et dépend du mécanisme pathogénique du développement des lésions et de la cause immédiate.

Le traitement des lésions cérébrales organiques peut être chirurgical et conservateur. Par exemple, le développement d'une pression intracrânienne élevée, mettant la vie en danger, peut être traité à la fois chirurgicalement et de manière conservatrice. Traitement chirurgical - l'imposition d'un trou de fraise pour la décompression du cerveau est applicable à la formation d'un hématome grave dans un traumatisme ou un accident vasculaire cérébral hémorragique, et un traitement conservateur est possible avec une augmentation modérée de la pression intracrânienne sans luxation du cerveau. Pour le traitement conservateur, les diurétiques sont utilisés pour induire une diurèse forcée, ce qui permet d'éliminer rapidement l'œdème.

Le traitement de l'athérosclérose des artères cérébrales peut également être à la fois chirurgical et conservateur. Chirurgie - angiographie avec pose de stents prolongeant la lumière des artères. Conservateur - traitement antithrombotique et correction de la dyspidémie.

Lésions cérébrales hypoxiques

Dommages hypoxiques du système nerveux central chez le nouveau-né: causes, symptômes. Traitement des lésions hypoxitatiques du système nerveux central chez le nouveau-né

Chaque future mère a peur des pathologies liées à la grossesse et à l'accouchement et veut les prévenir.

Une de ces pathologies est l'hypoxie fœtale et l'hypoxie pendant l'accouchement, ce qui peut entraîner des perturbations dans le travail de nombreux organes et tissus, y compris le cerveau.

Les conséquences de tels dommages peuvent affecter une longue période, parfois toute ma vie.

Causes de lésions hypoxiques du système nerveux central chez le nouveau-né

Le système nerveux central souffre tout d'abord d'un manque d'oxygène, qui peut être causé par divers facteurs pendant la grossesse et l'accouchement. Ceux-ci peuvent être:

-Gestose tardive;

-Détachement prématuré du placenta, la menace d'avortement;

-Malformations cardiaques chez la mère et le fœtus;

-Anémie de la mère;

-Manque ou excès de liquide amniotique;

-Intoxication maternelle (drogue, professionnel, tabagisme);

-Conflit rhésus de la mère et du fœtus;

-Maladies infectieuses de la mère;

-Enchevêtrement du cordon ombilical du cou du fœtus;

-Faiblesse du travail;

-Saignements de la mère;

-Blessure à la naissance au cou.

Comme vous pouvez le constater, la plupart des risques affectent la santé du bébé avant la naissance et quelques-uns seulement lors de l'accouchement.

Symptômes de lésions cérébrales

Dans les premières heures et les premiers jours après la naissance, les signes de troubles du système cardiovasculaire deviennent évidents et les symptômes de lésions hypoxiques du système nerveux central commencent à se manifester plus tard.

À un âge plus avancé, l'hypoxie cérébrale, si elle n'est pas guérie à temps, se manifeste par un ralentissement du développement psychoémotionnel, incluant des formes sévères de démence et une déficience motrice. Dans le même temps, la présence d'une pathologie organique est possible - kystes cérébraux, hydrocéphalie (qui survient le plus souvent lors d'infections intra-utérines). Une hypoxie cérébrale grave peut être fatale.

Diagnostic de lésions hypoxiques du système nerveux central chez un nouveau-né

L'échographie Doppler permet d'évaluer l'état des vaisseaux sanguins du cerveau et d'identifier leurs anomalies congénitales, qui peuvent être l'une des causes de l'hypoxie du fœtus et du nouveau-né.

La neurographie et la myographie sont utilisées pour évaluer les dommages causés aux fonctions du système nerveux. Il s'agit de méthodes basées sur les effets du courant électrique sur les muscles et les tissus nerveux et permettant de suivre la réaction des différentes parties des nerfs et des muscles. Dans le cas de lésions hypoxiques congénitales du système nerveux central chez le nouveau-né, cette méthode nous permet de comprendre combien le système nerveux périphérique a souffert et combien, dans ce cas, les chances de développement physique complet de l'enfant sont grandes.

En outre, un test sanguin biochimique, une analyse d’urine, est attribué pour identifier les troubles biochimiques associés à l’hypoxie cérébrale.

Traitement de l'hypoxie chez le nouveau-né

La pathologie organique, qui est la cause d'une hypoxie cérébrale constante (malformations cardiaques, système respiratoire, blessures à la nuque), est habituellement traitée chirurgicalement. La question de la possibilité de l'opération et de son calendrier dépend de l'état de l'enfant. Il en va de même pour la pathologie organique du cerveau (kystes, hydrocéphalie) résultant d'une hypoxie fœtale. Dans la plupart des cas, plus l'opération est effectuée tôt, plus les chances de développement complet de l'enfant sont grandes.

Prévention des lésions cérébrales hypoxiques

En cas de gestose grave, de signes de décollement prématuré du placenta et de menace d'avortement (douleurs abdominales, saignements des voies génitales, forte diminution de la pression artérielle, nausées soudaines et vomissements sans raison), vous devez immédiatement consulter un médecin. Il peut être recommandé de continuer la conservation - cette recommandation ne doit pas être négligée. L'ensemble des mesures médicales effectuées à l'hôpital permettra d'éviter l'hypoxie fœtale grave et ses conséquences sous forme de pathologies cérébrales congénitales.

Mesurer la taille du fœtus et du pelvis d'une femme vous permet de déterminer le pelvis anatomiquement et cliniquement étroit - l'écart entre la taille du pelvis et celle de la tête du bébé. Dans ce cas, un accouchement naturel entraînera de graves blessures à la mère et à l'enfant, voire une impossibilité absolue. La méthode de livraison la plus sûre dans ce cas est la césarienne.

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Lésions périnatales du SNC / encéphalopathie hypoxique-ischémique du nouveau-né (EHI)

Malgré la fréquence relativement élevée de la pathologie, aucune mesure efficace pour la combattre n'a encore été mise au point et la médecine moderne est impuissante face à des lésions cérébrales structurelles irréversibles. Aucun des médicaments connus ne peut restaurer les cellules nerveuses mortes du cerveau, mais les recherches dans ce domaine se poursuivent et les préparations des dernières générations font actuellement l'objet d'essais cliniques.

exemple d'hypoxie due à une insuffisance de débit sanguin utéro-placentaire

L'hypoxie peut être grave ou légère, elle dure longtemps ou quelques minutes pendant le travail, mais provoque toujours des troubles du fonctionnement du cerveau.

En cas d'atteinte pulmonaire, le processus est complètement réversible et le cerveau reprendra son travail quelque temps après la naissance.

Avec une hypoxie profonde et une asphyxie (arrêt complet de l'apport d'oxygène au cerveau), des lésions organiques se développent, provoquant souvent une invalidité chez les jeunes patients.

Dans la littérature, on peut trouver deux noms de la pathologie décrite - lésion hypoxique-ischémique du système nerveux central et encéphalopathie hypoxique-ischémique (EHI). La première option est plus souvent utilisée dans le diagnostic des troubles graves, la seconde - dans les formes moins sévères de lésions cérébrales.

Dans l'hypoxie sévère, les structures immatures de la tige et des ganglions sous-corticaux souffrent principalement et, au cours de l'hypoxie prolongée, des lésions diffuses du cortex cérébral se développent. L'un des facteurs de la protection du cerveau chez le fœtus ou le nouveau-né est la redistribution du flux sanguin en faveur des structures de la tige. Par conséquent, avec une hypoxie prolongée, la matière grise du cerveau en souffre beaucoup.

Causes et stades de la lésion hypoxique-ischémique

Les lésions périnatales du SNC chez le nouveau-né sont formées par l'action de facteurs indésirables in utero, lors de l'accouchement ou du nouveau-né. Les raisons de ces changements peuvent être:

exemple de lésion cérébrale hypoxique ischémique

Dans le contexte des troubles métaboliques, il se produit une «acidification» du tissu (acidose), une enflure et une enflure du cerveau et une augmentation de la pression intracrânienne. Ces processus provoquent une nécrose commune des neurones.

Une asphyxie grave affecte le travail des autres organes internes. Ainsi, l'hypoxie systémique provoque une insuffisance rénale aiguë due à une nécrose de l'épithélium tubulaire, à des modifications nécrotiques de la muqueuse intestinale et à des lésions du foie.

En fonction de la profondeur de l’ischémie cérébrale, on distingue plusieurs degrés d’encéphalopathie hypoxique:

Symptômes de lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central

La lésion du SNC chez le nouveau-né est diagnostiquée dès les premières minutes de la vie du bébé et les symptômes dépendent de la gravité et de la profondeur de la pathologie.

En cas d'HIE légère, l'état reste stable, sur l'échelle d'Apgar, l'enfant est évalué à au moins 6-7 points, la cyanose est perceptible, le tonus musculaire est réduit. Manifestations neurologiques du premier degré de dommage hypoxique du système nerveux central:

1. Haute excitabilité neuro-réflexe;
2. Troubles du sommeil, anxiété;
3. Membres tremblants, menton;
4. La régurgitation est possible;
5. Les réflexes peuvent être à la fois renforcés et réduits.

Les symptômes décrits disparaissent généralement au cours de la première semaine de vie, l'enfant devient plus calme, commence à prendre du poids, les troubles neurologiques ne se développent pas.

Degré II

• Inhibition de l'activité réflexe, y compris la succion;
• Une diminution ou une augmentation du tonus musculaire, une activité physique spontanée peut ne pas se manifester dans les premiers jours de la vie;
• Cyanose prononcée de la peau;
• Augmentation de la pression intracrânienne;
• Dysfonctionnement autonome - arrêt respiratoire, accélération du pouls ou bradycardie, troubles de la motilité intestinale et de la thermorégulation, tendance à la constipation ou à la diarrhée, régurgitation, prise de poids lente.

hypertension intracrânienne accompagnant les formes exprimées de HIE

À la fin de la première semaine de vie, l'état du nouveau-né atteint d'un deuxième degré d'EHI se stabilise progressivement sur le fond d'un traitement intensif, mais les modifications neurologiques ne disparaissent pas complètement. Dans des circonstances défavorables, une détérioration de l'état est possible avec dépression du cerveau, diminution du tonus musculaire et de l'activité motrice, épuisement des réflexes, coma.

III degré

Au troisième degré de l'EHI, le nouveau-né présente les signes d'un trouble circulatoire prononcé, la respiration est absente, le tonus et les réflexes sont fortement réduits. Sans réanimation cardiopulmonaire urgente et sans restauration des fonctions vitales, un tel enfant ne survivra pas.

Au cours des premières heures après l'accouchement, une dépression cérébrale aiguë se produit, un coma se produit, accompagné d'atonie, d'une absence presque complète de réflexes, de pupilles dilatées avec une réponse réduite à un stimulus lumineux ou de son absence.

La manifestation de lésions ischémiques graves du système nerveux central se transforme en ce que l'on appelle le syndrome post-fix - les bébés ne sont pas mobiles, ne pleurent pas, ne réagissent pas à la douleur et au toucher, leur peau est bleu pâle, caractérisée par une diminution générale de la température corporelle. Les troubles de la déglutition et de la succion sont considérés comme des signes importants d'hypoxie cérébrale sévère, rendant impossible une alimentation naturelle. Afin de sauver des vies, ces patients ont besoin de soins intensifs en réanimation, mais la situation instable dure encore jusqu'à 10 jours et le pronostic est souvent médiocre.

En général, les lésions du système nerveux central ischémiques-hypoxiques peuvent se produire de différentes manières:

• Aiguë - premier mois.
• Restauration - dans l'année.
• Période de conséquences lointaines.

Traitement et pronostic pour l'EHI

Le traitement des lésions ischémiques du système nerveux central chez le nouveau-né est un problème majeur pour les néonatologistes, car aucun médicament ne permet la régression de modifications irréversibles du tissu nerveux. Néanmoins, il est encore possible de rétablir au moins partiellement l'activité cérébrale dans des formes de pathologie marquées.

Le traitement médicamenteux de l'EHI est effectué en fonction de la gravité d'un syndrome ou d'un symptôme particulier.

En cas de maladie bénigne et modérée, un traitement anticonvulsivant, des diurétiques et des nootropes sont prescrits, une forme grave d’encéphalopathie périnatale nécessite une réanimation immédiate et un traitement intensif.

Peut-être la nomination d'agents pharmacologiques qui ont un effet combiné nootropique et inhibiteur sur le système nerveux central (pantogame, Phenibut). En cas de troubles du sommeil, l'utilisation de nitrazépam et de sédatifs à base de plantes est autorisée - extrait de valériane, menthe, mélisse, mélèze. Un bon effet apaisant avoir un massage, hydrothérapie.

Pour les lésions hypoxiques graves en plus des anticonvulsivants, des mesures sont nécessaires pour éliminer le gonflement du cerveau:

Les troubles respiratoires et les palpitations nécessitent une réanimation immédiate, la mise en place d'une ventilation artificielle des poumons, l'introduction d'agents cardiotoniques et une thérapie par perfusion.

Dans le syndrome convulsif et l'excitabilité accrue du système nerveux central, des anticonvulsivants peuvent être prescrits - phénobarbital, diazépam, clonazépam, phénytoïne. Les nouveau-nés reçoivent généralement des barbituriques (phénobarbital), des bébés - carbamazépine.

Le retard du développement mental et la formation de la parole, en fonction de l'âge de l'enfant, deviennent perceptibles à la fin de la première année de vie. Dans de tels cas, l’utilisation de médicaments nootropes (nootropil, encephabol) et de vitamines du groupe B. Les classes spéciales avec des enseignants et des spécialistes de la déficience spécialisés dans le travail avec des enfants retardés jouent un rôle très important.

Le pronostic des lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central est variable: il peut y avoir une régression des troubles cérébraux avec récupération, une progression avec une invalidité et une forme oligosymptomatique de troubles neurologiques - dysfonctionnement cérébral minime.

Dommages hypoxiques du système nerveux central chez le nouveau-né: causes, symptômes. Traitement des lésions hypoxitatiques du système nerveux central chez le nouveau-né

Chaque future mère a peur des pathologies liées à la grossesse et à l'accouchement et veut les prévenir.

Une de ces pathologies est l'hypoxie fœtale et l'hypoxie pendant l'accouchement, ce qui peut entraîner des perturbations dans le travail de nombreux organes et tissus, y compris le cerveau.

Les conséquences de tels dommages peuvent affecter une longue période, parfois toute ma vie.

Causes de lésions hypoxiques du système nerveux central chez le nouveau-né

Le système nerveux central souffre tout d'abord d'un manque d'oxygène, qui peut être causé par divers facteurs pendant la grossesse et l'accouchement. Ceux-ci peuvent être:

-Gestose tardive;

-Détachement prématuré du placenta, la menace d'avortement;

-Malformations cardiaques chez la mère et le fœtus;

-Anémie de la mère;

-Manque ou excès de liquide amniotique;

-Intoxication maternelle (drogue, professionnel, tabagisme);

-Conflit rhésus de la mère et du fœtus;

-Maladies infectieuses de la mère;

-Enchevêtrement du cordon ombilical du cou du fœtus;

-Faiblesse du travail;

-Saignements de la mère;

-Blessure à la naissance au cou.

Comme vous pouvez le constater, la plupart des risques affectent la santé du bébé avant la naissance et quelques-uns seulement lors de l'accouchement.

Symptômes de lésions cérébrales

Dans les premières heures et les premiers jours après la naissance, les signes de troubles du système cardiovasculaire deviennent évidents et les symptômes de lésions hypoxiques du système nerveux central commencent à se manifester plus tard.

À un âge plus avancé, l'hypoxie cérébrale, si elle n'est pas guérie à temps, se manifeste par un ralentissement du développement psychoémotionnel, incluant des formes sévères de démence et une déficience motrice. Dans le même temps, la présence d'une pathologie organique est possible - kystes cérébraux, hydrocéphalie (qui survient le plus souvent lors d'infections intra-utérines). Une hypoxie cérébrale grave peut être fatale.

Diagnostic de lésions hypoxiques du système nerveux central chez un nouveau-né

L'échographie Doppler permet d'évaluer l'état des vaisseaux sanguins du cerveau et d'identifier leurs anomalies congénitales, qui peuvent être l'une des causes de l'hypoxie du fœtus et du nouveau-né.

La neurographie et la myographie sont utilisées pour évaluer les dommages causés aux fonctions du système nerveux. Il s'agit de méthodes basées sur les effets du courant électrique sur les muscles et les tissus nerveux et permettant de suivre la réaction des différentes parties des nerfs et des muscles. Dans le cas de lésions hypoxiques congénitales du système nerveux central chez le nouveau-né, cette méthode nous permet de comprendre combien le système nerveux périphérique a souffert et combien, dans ce cas, les chances de développement physique complet de l'enfant sont grandes.

En outre, un test sanguin biochimique, une analyse d’urine, est attribué pour identifier les troubles biochimiques associés à l’hypoxie cérébrale.

Traitement de l'hypoxie chez le nouveau-né

La pathologie organique, qui est la cause d'une hypoxie cérébrale constante (malformations cardiaques, système respiratoire, blessures à la nuque), est habituellement traitée chirurgicalement. La question de la possibilité de l'opération et de son calendrier dépend de l'état de l'enfant. Il en va de même pour la pathologie organique du cerveau (kystes, hydrocéphalie) résultant d'une hypoxie fœtale. Dans la plupart des cas, plus l'opération est effectuée tôt, plus les chances de développement complet de l'enfant sont grandes.

Prévention des lésions cérébrales hypoxiques

En cas de gestose grave, de signes de décollement prématuré du placenta et de menace d'avortement (douleurs abdominales, saignements des voies génitales, forte diminution de la pression artérielle, nausées soudaines et vomissements sans raison), vous devez immédiatement consulter un médecin. Il peut être recommandé de continuer la conservation - cette recommandation ne doit pas être négligée. L'ensemble des mesures médicales effectuées à l'hôpital permettra d'éviter l'hypoxie fœtale grave et ses conséquences sous forme de pathologies cérébrales congénitales.

Mesurer la taille du fœtus et du pelvis d'une femme vous permet de déterminer le pelvis anatomiquement et cliniquement étroit - l'écart entre la taille du pelvis et celle de la tête du bébé. Dans ce cas, un accouchement naturel entraînera de graves blessures à la mère et à l'enfant, voire une impossibilité absolue. La méthode de livraison la plus sûre dans ce cas est la césarienne.

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Lésion hypoxique-ischémique du système nerveux central, encéphalopathie du nouveau-né

Les lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central chez les nouveau-nés constituent un problème important de la néonatologie moderne, car selon les statistiques, presque tous les nouveau-nés sur dix présentent certains signes d'activité cérébrale altérée en raison d'une hypoxie. Parmi toutes les pathologies de la période néonatale, les lésions cérébrales hypoxiques occupent la première place. Surtout souvent, la maladie est diagnostiquée chez les bébés prématurés.

Malgré la fréquence relativement élevée de la pathologie, aucune mesure efficace pour la combattre n'a encore été mise au point et la médecine moderne est impuissante face à des lésions cérébrales structurelles irréversibles. Aucun des médicaments connus ne peut restaurer les cellules nerveuses mortes du cerveau, mais les recherches dans ce domaine se poursuivent et les préparations des dernières générations font actuellement l'objet d'essais cliniques.

Le système nerveux central (système nerveux central) est très sensible au manque d'oxygène dans le sang. Chez le fœtus en croissance et chez le nouveau-né, les structures cérébrales immatures ont encore plus besoin de nutrition que chez l'adulte. Par conséquent, tout effet néfaste sur la future mère ou sur le fœtus lui-même pendant la grossesse et l'accouchement peut être préjudiciable au tissu nerveux, ce qui provoque des troubles neurologiques.

exemple d'hypoxie due à une insuffisance de débit sanguin utéro-placentaire

L'hypoxie peut être grave ou légère, elle dure longtemps ou quelques minutes pendant le travail, mais provoque toujours des troubles du fonctionnement du cerveau.

En cas d'atteinte pulmonaire, le processus est complètement réversible et le cerveau reprendra son travail quelque temps après la naissance.

Avec une hypoxie profonde et une asphyxie (arrêt complet de l'apport d'oxygène au cerveau), des lésions organiques se développent, provoquant souvent une invalidité chez les jeunes patients.

L'hypoxie cérébrale survient le plus souvent au cours de la période prénatale ou en cours d'accouchement dans le cours de la pathologie. Cependant, même après la naissance, des modifications hypoxiques-ischémiques peuvent survenir en cas d’altération de la fonction respiratoire du bébé, de chute de la tension artérielle, de troubles de la coagulation sanguine, etc.

Dans la littérature, on peut trouver deux noms de la pathologie décrite - lésion hypoxique-ischémique du système nerveux central et encéphalopathie hypoxique-ischémique (EHI). La première option est plus souvent utilisée dans le diagnostic des troubles graves, la seconde - dans les formes moins sévères de lésions cérébrales.

Les discussions concernant les prédictions de lésions cérébrales hypoxiques ne s’affaiblissent pas, mais l’expérience accumulée par les spécialistes en néonatologie montre que le système nerveux de l’enfant dispose de nombreux mécanismes de légitime défense et est même capable de se régénérer. Ceci est démontré par le fait que tous les enfants qui ont souffert d'hypoxie grave ont des anomalies neurologiques graves.

Dans l'hypoxie sévère, les structures immatures de la tige et des ganglions sous-corticaux souffrent principalement et, au cours de l'hypoxie prolongée, des lésions diffuses du cortex cérébral se développent. L'un des facteurs de la protection du cerveau chez le fœtus ou le nouveau-né est la redistribution du flux sanguin en faveur des structures de la tige. Par conséquent, avec une hypoxie prolongée, la matière grise du cerveau en souffre beaucoup.

Les neurologues chargés d’examiner les nouveau-nés ayant subi une hypoxie de gravité variable consistent à évaluer objectivement le statut neurologique, à exclure les manifestations adaptatives (tremblements, par exemple) pouvant être physiologiques et à identifier les modifications véritablement pathologiques de l’activité cérébrale. Dans le diagnostic des lésions hypoxiques du système nerveux central, les experts étrangers s'appuient sur la classification des pathologies, les médecins russes utilisent l'approche syndromique en soulignant des syndromes spécifiques de l'une ou l'autre partie du cerveau.

Causes et stades de la lésion hypoxique-ischémique

Les lésions périnatales du SNC chez le nouveau-né sont formées par l'action de facteurs indésirables in utero, lors de l'accouchement ou du nouveau-né. Les raisons de ces changements peuvent être:

• Troubles du flux sanguin dans l'utérus et le placenta, saignements chez la femme enceinte, pathologie du placenta (thrombose), développement retardé du fœtus;
• Fumer, boire de l'alcool, prendre certains médicaments pendant la grossesse;
• Saignements massifs pendant l'accouchement, enchevêtrement du cordon ombilical autour du cou du fœtus, bradycardie grave et hypotension chez le nourrisson, blessures à la naissance;
• Après l'accouchement - hypotonie chez le nouveau-né, malformations cardiaques congénitales, CID, épisodes d'insuffisance respiratoire, dysfonctionnement des poumons.

exemple de lésion cérébrale hypoxique ischémique

Le moment initial du développement de HIE est le manque d'oxygène dans le sang artériel, ce qui provoque la pathologie du métabolisme dans le tissu nerveux, la mort de neurones individuels ou de leurs groupes entiers. Le cerveau devient extrêmement sensible aux fluctuations de la pression artérielle et l'hypotension ne fait qu'aggraver les lésions existantes.

Dans le contexte des troubles métaboliques, il se produit une «acidification» du tissu (acidose), une enflure et une enflure du cerveau et une augmentation de la pression intracrânienne. Ces processus provoquent une nécrose commune des neurones.

Une asphyxie grave affecte le travail des autres organes internes. Ainsi, l'hypoxie systémique provoque une insuffisance rénale aiguë due à une nécrose de l'épithélium tubulaire, à des modifications nécrotiques de la muqueuse intestinale et à des lésions du foie.

Chez les nourrissons nés à terme, les dommages posthypoxiques sont observés principalement dans la région du cortex, des structures sous-corticales, du tronc cérébral, de la prématurité, en raison des particularités de la maturation du tissu nerveux et de la composante vasculaire, une leucomalisation périventriculaire est diagnostiquée lorsque les nécroses sont principalement concentrées autour des ventricules latéraux du cerveau.

En fonction de la profondeur de l’ischémie cérébrale, on distingue plusieurs degrés d’encéphalopathie hypoxique:

1. Le premier degré - léger - les violations transitoires de l'état neurologique, ne dure pas plus d'une semaine.
2. HIE de deuxième stade - dure plus de 7 jours et se manifeste par une dépression ou une excitation du système nerveux central, un syndrome convulsif, une augmentation temporaire de la pression intracrânienne, un dysfonctionnement végétatif.
3. Lésion hypoxique-ischémique grave - trouble de la conscience (stupeur, coma), convulsions, manifestations d'un œdème cérébral avec symptômes de la tige et activité altérée des organes vitaux.

Symptômes de lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central

La lésion du SNC chez le nouveau-né est diagnostiquée dès les premières minutes de la vie du bébé et les symptômes dépendent de la gravité et de la profondeur de la pathologie.

Je degré

En cas d'HIE légère, l'état reste stable, sur l'échelle d'Apgar, l'enfant est évalué à au moins 6-7 points, la cyanose est perceptible, le tonus musculaire est réduit. Manifestations neurologiques du premier degré de dommage hypoxique du système nerveux central:

1. Haute excitabilité neuro-réflexe;
2. Troubles du sommeil, anxiété;
3. Membres tremblants, menton;
4. La régurgitation est possible;
5. Les réflexes peuvent être à la fois renforcés et réduits.

Les symptômes décrits disparaissent généralement au cours de la première semaine de vie, l'enfant devient plus calme, commence à prendre du poids, les troubles neurologiques ne se développent pas.

Degré II

En cas d'hypoxie cérébrale modérée, les signes de dépression cérébrale sont plus évidents, ce qui se traduit par des troubles cérébraux plus profonds. Habituellement, le deuxième degré de HIE est accompagné de formes combinées d'hypoxie, qui sont diagnostiquées à la fois pendant le stade de croissance intra-utérine et au moment de l'accouchement. En même temps, on enregistre des bruits cardiaques sourds du fœtus, une augmentation du rythme ou des arythmies; sur l’échelle Apgar, le nouveau-né ne gagne pas plus de 5 points. Les symptômes neurologiques comprennent:

• Inhibition de l'activité réflexe, y compris la succion;
• Une diminution ou une augmentation du tonus musculaire, une activité physique spontanée peut ne pas se manifester dans les premiers jours de la vie;
• Cyanose prononcée de la peau;
• Augmentation de la pression intracrânienne;
• Dysfonctionnement autonome - arrêt respiratoire, accélération du pouls ou bradycardie, troubles de la motilité intestinale et de la thermorégulation, tendance à la constipation ou à la diarrhée, régurgitation, prise de poids lente.

hypertension intracrânienne accompagnant les formes exprimées de HIE

Au fur et à mesure que la pression intracrânienne augmente, l'anxiété du bébé augmente, une sensibilité excessive de la peau apparaît, le sommeil est perturbé, le tremblement du menton, des poignées et des jambes augmente, le gonflement des fontanelles devient perceptible et les nystagmus horizontaux et les troubles oculomoteurs sont caractéristiques. Les symptômes de l'hypertension intracrânienne peuvent être des convulsions.

À la fin de la première semaine de vie, l'état du nouveau-né atteint d'un deuxième degré d'EHI se stabilise progressivement sur le fond d'un traitement intensif, mais les modifications neurologiques ne disparaissent pas complètement. Dans des circonstances défavorables, une détérioration de l'état est possible avec dépression du cerveau, diminution du tonus musculaire et de l'activité motrice, épuisement des réflexes, coma.

III degré

Une lésion périnatale du SNC liée à une genèse hypoxique-ischémique d'un degré grave se développe généralement avec une gestose sévère au cours de la seconde moitié de la grossesse, accompagnée d'une hypertension élevée chez la femme enceinte, d'un dysfonctionnement rénal, d'un œdème. Dans ce contexte, le nouveau-né est déjà né avec des signes de malnutrition, d'hypoxie intra-utérine et de retard de développement. Un déroulement anormal du travail ne fait qu'aggraver les lésions hypoxiques existantes du système nerveux central.

Au troisième degré de l'EHI, le nouveau-né présente les signes d'un trouble circulatoire prononcé, la respiration est absente, le tonus et les réflexes sont fortement réduits. Sans réanimation cardiopulmonaire urgente et sans restauration des fonctions vitales, un tel enfant ne survivra pas.

Au cours des premières heures après l'accouchement, une dépression cérébrale aiguë se produit, un coma se produit, accompagné d'atonie, d'une absence presque complète de réflexes, de pupilles dilatées avec une réponse réduite à un stimulus lumineux ou de son absence.

L'œdème cérébral en développement se manifeste inévitablement par des convulsions de type généralisé, un arrêt respiratoire et cardiaque. Les insuffisances organiques multiples se manifestent par une augmentation de la pression artérielle pulmonaire, une diminution de la filtration urinaire, une hypotension, une nécrose de la muqueuse intestinale, une insuffisance hépatique, des troubles électrolytiques et des troubles de la coagulation sanguine.

La manifestation de lésions ischémiques graves du système nerveux central se transforme en ce que l'on appelle le syndrome post-fix - les bébés ne sont pas mobiles, ne pleurent pas, ne réagissent pas à la douleur et au toucher, leur peau est bleu pâle, caractérisée par une diminution générale de la température corporelle. Les troubles de la déglutition et de la succion sont considérés comme des signes importants d'hypoxie cérébrale sévère, rendant impossible une alimentation naturelle. Afin de sauver des vies, ces patients ont besoin de soins intensifs en réanimation, mais la situation instable dure encore jusqu'à 10 jours et le pronostic est souvent médiocre.

L'évolution de toutes les formes d'EHI se caractérise par une augmentation du déficit neurologique au fil du temps, même dans le cas d'un traitement intensif. Ce phénomène reflète la mort progressive de neurones déjà endommagés par le manque d'oxygène et détermine également le développement futur du bébé.

En général, les lésions du système nerveux central ischémiques-hypoxiques peuvent se produire de différentes manières:

1. Favorablement avec une dynamique positive rapide;
2. Une évolution favorable avec une régression rapide du déficit neurologique, lorsque, au moment du changement de débit ou de la disparition, restent minimes;
3. Évolution défavorable avec progression des symptômes neurologiques;
4. Invalidité au cours du premier mois de la vie;
5. Bien sûr, après six mois, les troubles moteurs et cognitifs augmentent.

• Aiguë - premier mois.
• Restauration - dans l'année.
• Période de conséquences lointaines.

La période aiguë se manifeste par tout l’éventail des troubles neurologiques allant du syndrome à peine comateux à l’atonie, à l’atonie, à l’aréflexie, etc. Au cours de la période de récupération, le syndrome d’excitabilité neuroréflective excessive, de syndrome convulsif, d’hydrocéphalie, de retard du développement intellectuel et physique. Au fur et à mesure que l'enfant grandit, les symptômes changent, certains disparaissent, d'autres deviennent plus perceptibles (troubles de la parole, par exemple).

Traitement et pronostic pour l'EHI

Le diagnostic d'HIE est établi sur la base des symptômes, des données sur le déroulement de la grossesse et de l'accouchement, ainsi que sur des méthodes de recherche spéciales, parmi lesquelles la neurosonographie, l'échocardiographie, le scanner, l'IRM cérébrale, le coagulogramme et l'échographie avec flux sanguin cérébral Doppler sont le plus souvent utilisés.

Le traitement des lésions ischémiques du système nerveux central chez le nouveau-né est un problème majeur pour les néonatologistes, car aucun médicament ne permet la régression de modifications irréversibles du tissu nerveux. Néanmoins, il est encore possible de rétablir au moins partiellement l'activité cérébrale dans des formes de pathologie marquées.

Le traitement médicamenteux de l'EHI est effectué en fonction de la gravité d'un syndrome ou d'un symptôme particulier.

En cas de maladie bénigne et modérée, un traitement anticonvulsivant, des diurétiques et des nootropes sont prescrits, une forme grave d’encéphalopathie périnatale nécessite une réanimation immédiate et un traitement intensif.

Avec l'excitabilité accrue du système nerveux sans syndrome convulsif, les néonatologistes et les pédiatres sont généralement limités à surveiller l'enfant, sans recourir à un traitement spécifique. Dans de rares cas, le diazépam peut être utilisé, mais pas pour longtemps, car l'utilisation de tels médicaments en pédiatrie retarde considérablement le développement.

Peut-être la nomination d'agents pharmacologiques qui ont un effet combiné nootropique et inhibiteur sur le système nerveux central (pantogame, Phenibut). En cas de troubles du sommeil, l'utilisation de nitrazépam et de sédatifs à base de plantes est autorisée - extrait de valériane, menthe, mélisse, mélèze. Un bon effet apaisant avoir un massage, hydrothérapie.

Pour les lésions hypoxiques graves en plus des anticonvulsivants, des mesures sont nécessaires pour éliminer le gonflement du cerveau:

Les troubles respiratoires et les palpitations nécessitent une réanimation immédiate, la mise en place d'une ventilation artificielle des poumons, l'introduction d'agents cardiotoniques et une thérapie par perfusion.

Dans le syndrome hypertensive-hydrocéphalique, les diurétiques occupent la place principale dans le traitement et le diakarbe est considéré comme le médicament de choix pour les enfants de tous les âges. Si le traitement médicamenteux n'aboutit pas au résultat souhaité, un traitement chirurgical de l'hydrocéphalie est indiqué - opérations de manœuvre visant à évacuer le LCR dans la cavité abdominale ou péricardique.

Dans le syndrome convulsif et l'excitabilité accrue du système nerveux central, des anticonvulsivants peuvent être prescrits - phénobarbital, diazépam, clonazépam, phénytoïne. Les nouveau-nés reçoivent généralement des barbituriques (phénobarbital), des bébés - carbamazépine.

Syndrome des troubles moteurs est traité avec des médicaments qui réduisent l'hypertonicité (mydocalm, baclofen), avec hypotoneus montre dibazol, galantamine à faibles doses. Pour améliorer l'activité motrice du patient, des massages, des exercices thérapeutiques, des procédures physiothérapeutiques, de la thérapie par l'eau et une thérapie réflexe sont utilisés.

Le retard du développement mental et la formation de la parole, en fonction de l'âge de l'enfant, deviennent perceptibles à la fin de la première année de vie. Dans de tels cas, l’utilisation de médicaments nootropes (nootropil, encephabol) et de vitamines du groupe B. Les classes spéciales avec des enseignants et des spécialistes de la déficience spécialisés dans le travail avec des enfants retardés jouent un rôle très important.

Très souvent, les parents d’enfants ayant subi une encéphalopathie périnatale sont confrontés à la nomination d’un grand nombre de médicaments différents, ce qui n’est pas toujours justifié. L’hyperdiagnostic, la «réassurance» des pédiatres et des neurologues conduit à un recours généralisé au diacarbe, aux nootropes, aux vitamines, à l’actovegine et à d’autres moyens qui non seulement ne sont pas efficaces en cas d’HIE bénin, mais qui sont souvent contre-indiqués dans l’âge.

Le pronostic des lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central est variable: il peut y avoir une régression des troubles cérébraux avec récupération, une progression avec une invalidité et une forme oligosymptomatique de troubles neurologiques - dysfonctionnement cérébral minime.

L'épilepsie, la paralysie cérébrale, l'hydrocéphalie, le retard mental (oligophrénie) sont les effets à long terme de l'EHI. L'oligophrénie a toujours un caractère persistant, ne régresse pas et le développement quelque peu tardif de la sphère psychomotrice au cours de la première année de la vie peut passer avec le temps et l'enfant ne sera pas différent de la plupart de ses pairs.