Hypoxie - hypoxique, circulatoire, tissulaire, hémique et autres

Normoxia est une saturation du sang artériel avec une teneur en oxygène de 97,5% ou 19,5% en volume (avec une capacité en oxygène de l'hémoglobine de 20% en volume), la saturation en sang veineux est de 73% ou 14,5% en volume. Mais l'hypoxie n'est pas simplement une diminution de la saturation en oxygène du sang, il existe plusieurs types d'hypoxie.

Ainsi, le sang artériel donne aux tissus environ 5% en volume d'oxygène. Le gradient de pression en oxygène dans les capillaires tissulaires est très élevé (60 mmHg). Dans des conditions normales, il n'est pas utilisé d'épice. La pression partielle en oxygène du sang veineux est de 40 mmHg. Art. La dissociation de l'oxyhémoglobine dans les capillaires tissulaires entraîne la libération d'hémoglobine, dont l'activité chimique conduit immédiatement à sa combinaison avec l'acide carbonique libre. Dans le même temps, la capacité tampon de l'hémoglobine neutralise l'acide carbonique. La profondeur de la dissociation de l'oxyhémoglobine dans les capillaires est déterminée par la teneur en dioxyde de carbone, de sorte qu'avec l'augmentation des processus d'oxydation, le degré de dissociation de l'oxyhémoglobine augmente. Dans le même temps, le débit sanguin volumétrique dans les capillaires des tissus à métabolisme accru augmente.

Hypoxie hypoxique

Il se caractérise par une faible saturation du sang en oxygène dans les capillaires du tissu pulmonaire, due à une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air ou à la détérioration de la diffusion de l'oxygène à travers la membrane alvéolaire. Ainsi, avec une saturation en sang artériel de 50% (10% en volume) et un volume normal d'absorption d'oxygène par les tissus (5% en volume), le manque d'oxygène se produit non par manque d'oxygène dans le sang, mais par violation des conditions de migration de l'oxygène dans les tissus, car le gradient de "l'apport" d'oxygène sera de 25 mm Hg. Art. En cas de manque d'oxygène, il se produit une accumulation de produits métaboliques oxydés, ce qui conduit au développement d'une acidose métabolique (ou, comme on l'appelle parfois, d'une acidose hypoxique). Le patient développe un essoufflement, une tachycardie et, dans les cas graves, des troubles mentaux, un délire, une perte de conscience.

Hypoxie circulatoire

Diffère le flux sanguin ralentissant à travers les capillaires tissulaires. La saturation en oxygène du sang dans les capillaires est normale (jusqu'à 97,5%). Dans les capillaires tissulaires, où il y a un net ralentissement du flux sanguin, l'oxygène transporté par le sang ne suffit pas à assurer le métabolisme dans les tissus, malgré l'utilisation profonde de l'oxygène par les tissus (la saturation du sang veineux est réduite à 30%). Une acidose métabolique (hypoxique) se développe dans les tissus et, dans les cas graves, une acidose gazeuse y est également associée en raison d'une élimination altérée du dioxyde de carbone des tissus.

Hypoxie tissulaire

Ce type d'hypoxie se développe en cas d'incapacité des cellules à utiliser l'oxygène qui leur est fourni. La raison en est le blocage complet ou partiel des enzymes respiratoires et, le plus souvent, de la cytochromepidase ou l'inhibition de l'activité de l'enzyme déshydrogénase (en cas d'intoxication par des barbituriques, de la morphine ou d'autres anesthésiques). Il en résulte une hypoxie histotoxique (tissulaire) avec toutes ses conséquences. On sait que l'hypoxie tissulaire survient avec un œdème tissulaire important, dû à l'inhibition de la diffusion de l'oxygène dans les tissus. La teneur en oxygène du sang veineux est considérablement augmentée (jusqu'à 85%).

Hypoxie hémique (anémique)

Une diminution de la capacité en oxygène du sang est associée à une diminution de l'hémoglobine, par exemple des pertes de sang. L'hémoglobine dans les capillaires est saturée, comme chez les personnes en bonne santé, c'est-à-dire jusqu'à 97,5%. Cependant, une diminution de sa quantité absolue conduit au développement d’une insuffisance en oxygène des tissus, c’est-à-dire d’une acidose métabolique (autre que gazeuse). L'élimination du dioxyde de carbone des tissus en raison du manque d'hémoglobine devient difficile - l'acidose gazeuse se joint. Une image similaire est observée avec un blocage partiel de l'hémoglobine par des poisons spécifiques (par exemple, en cas d'intoxication au monoxyde de carbone).

Cyanose

La couleur bleue de la peau et des muqueuses visibles est déterminée par la présence dans le sang capillaire d'une certaine quantité (7 à 6 g%) d'hémoglobine réduite et ne dépend pas du rapport entre l'hémoglobine réduite et oxydée. Donc avec une anémie avec une teneur en hémoglobine de 20% de la norme, même un rétablissement complet de l'hémoglobine ne provoquera pas de décoloration bleue de la peau. Avec une polycythémie à 200%, une cyanose sera observée même si seulement 20% de l'hémoglobine est dans un état réduit. La cyanose est observée dans l'hypoxie hypoxique et circulatoire et ne se produit pas dans les formes anémiques et histotoxiques. Les concepts de "cyanose" et de "manque d'oxygène" ne sont pas toujours équivalents. L'hypoxie peut être sans cyanose et la cyanose peut être sans hypoxie.

Pour la manifestation clinique de la cyanose, il est important de savoir dans quelle section du capillaire le sang devient complètement veineux. Trois options sont possibles:

  1. le retour d'oxygène est uniforme dans tout le capillaire;
  2. le sang ne devient veineux que dans la partie terminale du capillaire;
  3. le sang devient veineux au tout début du capillaire.

La cyanose sera plus visible dans la troisième variante. La troisième option est le plus souvent observée lors du ralentissement, et la seconde - avec l'accélération du flux sanguin capillaire.

L'hypoxie hypoxique est

Une hypoxie hypoxique se développe suite à une diminution de p02 dans l'air inhalé. Cela se produit dans les cas suivants:
- le mal des montagnes (avec une longue ascension dans les montagnes, en haute montagne ou dans une chambre de pression avec une pression barométrique réduite, c'est-à-dire avec des mesures d'hygiène);
- le mal d'altitude (avec une montée rapide sur divers aéronefs à différentes hauteurs);
- respirer avec des mélanges de gaz avec une pO2 insuffisante, y compris avec un appareil respiratoire défectueux;
- respirer dans des espaces confinés (sous-marins, réservoirs, bunkers, hangars, entrepôts).

Dans l'hypoxie hypoxique, une diminution de pO_ dans l'air inhalé entraîne une diminution de pO_ dans les alvéoles, le sang artériel et divers tissus. Ceci est généralement accompagné de tels changements:
- une diminution de la teneur en O2 sanguin lié à l'hémoglobine et dissous physiquement dans le plasma (normalement de 0,3%);
- irritation des chimiorécepteurs sensibles à l'O2 (en particulier les formations sino-carotides);
- une augmentation de l'excitabilité du centre respiratoire, en particulier pour le CO2;
- le développement de l'hyperventilation, entraînant les modifications supplémentaires suivantes dans le corps:

- une diminution de la pCO2 dans le sang artériel et les tissus (c'est-à-dire l'hypocapnie);
- alcalose respiratoire;
- une augmentation de l'excrétion de l'anion bicarbonate, puis du cation Na + et enfin de l'eau par les reins (conduisant à la dégradation de la CBS et à une diminution du CBC);
- diminution de la dissociation de l'oxyhémoglobine (HbO2);
- la chute du ton des centres cardiovasculaires et respiratoires;
- affaiblissement de la circulation sanguine dans le cerveau, le cœur et d’autres organes.
Ainsi, l'hypoxie et l'hypocapnie jouent un rôle important dans la pathogenèse et les manifestations cliniques de l'hypoxie hypoxique.

Quand une personne se lève dans les montagnes, selon le niveau de pO_ du sang artériel, A.Z. Kolchinskaya et al. (1979-1999) distinguent la gravité suivante de l'hypoxie hypoxique.

Le premier degré d'hypoxie (hypoxie latente) se développe lorsqu'il atteint une hauteur de 1,5 km au dessus du niveau de la mer et se caractérise par les changements suivants:
- la chute de la pO2 dans l'air inhalé à 150-135 mm Hg. (c'est-à-dire pas plus de 30 mmHg);
- une diminution de la pO_ du sang artériel d'au plus 15 mm Hg;
- une diminution de la saturation artérielle en oxygène allant jusqu'à 96-94%;
- l'absence de manifestations subjectives d'hypoxie, à l'exception de la sensation d'un afflux d'énergie dans le corps, d'une humeur élevée, d'une accélération de la parole et des mouvements;
- le développement de la dyspnée et de la tachycardie uniquement pendant l'exercice.

Le deuxième degré d'hypoxie (hypoxie compensée) se développe lorsqu'il atteint une hauteur de 1,5 à 3,5 km au dessus du niveau de la mer et se caractérise par de tels changements:
- une chute de la pO2 dans l'air inhalé jusqu'à 135-100 mm Hg;
- une diminution de la pO2 dans le sang artériel ne dépassant pas 20-30 mm Hg;
- une diminution de la saturation en oxygène du sang artériel allant jusqu'à 94-90%;
- l'absence de sentiments subjectifs de "manque d'air" (l'état du corps est jugé bon);
- développement de signes objectifs d'absence d'oxygène dans le corps:
- activation des processus d'excitation dans le système nerveux central;

- accélération du rythme de la parole et des mouvements; -développement de la polypnée (augmentation de la TO et de la MOD);
- violation de la bonne coordination des mouvements;
- l'apparition de tachycardie, une augmentation du CIO;
- diminution du pontage sanguin dans les poumons;
- la libération de sang à partir des organes du dépôt, l'augmentation de la capacité d'oxygène et de sang du sang;
- augmentation du travail des muscles respiratoires;
- augmentation de la consommation d'oxygène par le corps, etc.

Le 3ème degré d'hypoxie (hypoxie sous-compensée) se développe lors d'une ascension de 3,5 à 5 km et se caractérise par les modifications suivantes:
- une chute de la pO2 dans l'air inhalé jusqu'à 95–85 mm Hg;
- diminution de la pO2 du sang artériel de 35 à 45 mm Hg;
- une diminution de la saturation en oxygène du sang artériel allant jusqu'à 88-80%, etc.

Malgré l'activité intense des mécanismes compensatoires, la pO2 diminue jusqu'à une valeur inférieure à la valeur critique. Non seulement la libération progressive d'O2 dans les tissus, mais aussi son utilisation, l'apparition d'hypoxie tissulaire et d'hypoxémie veineuse.

Des sentiments subjectifs de manque d'air apparaissent et grandissent et les signes objectifs d'hypoxie sont renforcés, caractérisés par les signes suivants:
- violation de l'activité nerveuse supérieure;
- une diminution de la performance mentale et physique (de 20 à 40% par rapport aux données de base);
- trouble des processus d'inhibition;
- détérioration de la mémoire à court terme;
- l'apparition et l'intensification de l'inhibition de l'hypnoïde et de la somnolence;
- diminution et perte de sensibilité;
- ralentissement, affaiblissement et incoordination des mouvements volontaires;
- l'apparition et l'augmentation des signes de défaillance cardiaque et respiratoire.
La victime développe l'état prekomatoznoe.

Le 4ème degré d'hypoxie (hypoxie décompensée) se développe lorsqu'il atteint une hauteur de 5 à 8 km et se caractérise par de tels changements:
- une chute de pO2 dans l'air inhalé à 85-55 mm Hg;
- une diminution de la pO_ du sang artériel de 50–65 mm Hg;
- une diminution de la saturation du sang artériel allant jusqu'à 78-60%;
- hypoxie accrue du cerveau, du cœur et d'autres organes et tissus;
- une diminution de la respiration et du pouls;
- une nette diminution de la vitesse de la délivrance progressive d'oxygène aux tissus et de son utilisation en dernier lieu;
- une forte augmentation de l'hypoxie tissulaire;
- perte de conscience, rigidité musculaire, miction et défécation involontaires;
- l'apparition de convulsions et un éventuel arrêt cardiaque. La victime développe un coma cérébral.

5ème degré d'hypoxie <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- une chute de pO2 dans l'air inhalé au-dessous de 50 mm de mercure;
- diminution de la pO2-sang artériel à 25–20 mm Hg;
- une diminution de la saturation du sang artériel allant jusqu'à 60-50% et moins.
Dans le même temps, l'activité cardiaque est perturbée, la respiration ralentit, devient agonale (apnéose ou halètement) et, finalement, disparaît complètement. Il y a une clinique, et si vous ne fournissez pas une assistance opportune, une mort biologique irréversible.

Hypoxie: effets, causes, signes, symptômes, traitement

L'hypoxie (traduction littérale du grec - «peu d'oxygène») est un état de privation d'oxygène de tout l'organisme et de chaque organe et tissu, causé par divers facteurs externes et internes.

Causes de l'hypoxie

  1. Hypoxique (exogène) - avec une diminution de la teneur en oxygène de l'air inhalé (salles non ventilées bouchées, conditions de haute montagne, vol en haute altitude sans équipement à oxygène);
  2. Respiratoire (respiratoire) - en cas de perturbation totale ou partielle du flux d'air dans les poumons (exemple: asphyxie, noyade, gonflement de la muqueuse bronchique, bronchospasme, œdème pulmonaire, pneumonie, etc.);
  3. Hemic (sang) - avec une diminution de la capacité en oxygène du sang, c.-à-d. lorsque le sang perd sa capacité à fixer de l'oxygène à l'hémoglobine des globules rouges (le principal transporteur d'oxygène). Survient le plus souvent en cas d'intoxication au monoxyde de carbone, d'hémolyse érythrocytaire, d'anémie (anémie);
  4. Circulatoire - en cas d’insuffisance cardiovasculaire, lorsque le flux de sang enrichi en oxygène vers les tissus et les organes est difficile ou impossible (exemple: infarctus du myocarde, malformations cardiaques, vascularite, lésions vasculaires du diabète, etc.);
  5. Histotoxique (tissu) - en violation de l'absorption d'oxygène par les tissus corporels (exemple: certains poisons et sels de métaux lourds sont capables de bloquer les enzymes impliquées dans la "respiration des tissus");
  6. Surcharge - due à une charge fonctionnelle excessive sur l'organe ou le tissu (par exemple: stress excessif sur les muscles pendant un travail difficile, lorsque le besoin en oxygène est supérieur à son apport réel dans le tissu);
  7. Mixte - une combinaison de plusieurs des options ci-dessus.

Signes et symptômes de l'hypoxie, les mécanismes de défense de l'organisme contre l'hypoxie

Les signes d'hypoxie sont très divers et dépendent presque toujours du degré de gravité, de la durée d'exposition et de la cause. Nous donnons les symptômes les plus fondamentaux et expliquons leurs causes de développement.

L'hypoxie est aiguë (se développe au bout de quelques minutes, quelques heures) à compter du début de l'exposition au facteur causal ou peut être chronique (se développe lentement sur plusieurs mois ou années).

L'hypoxie aiguë a un tableau clinique plus prononcé et des effets graves sur le développement rapide du corps, qui peuvent être irréversibles. Hypoxie chronique se développe lentement, permet au corps du patient de s'y adapter, de sorte que les patients souffrant d'insuffisance respiratoire sévère sur fond de maladie pulmonaire chronique vivent longtemps sans symptômes dramatiques. Dans le même temps, l'hypoxie chronique entraîne également des conséquences irréversibles.

Les principaux mécanismes de protection du corps contre l'hypoxie

1) Augmentation du taux de respiration pour améliorer l'apport d'oxygène aux poumons et son transport ultérieur par le sang. Au début, la respiration est fréquente et profonde; cependant, à mesure que le centre respiratoire s'épuise, elle devient rare et superficielle.

2) Augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et du débit cardiaque. Ainsi, un organisme en manque d’oxygène essaie de "distribuer" le plus possible et d’oxygène plus rapidement dans les tissus.

3) Libération du sang déposé dans la circulation sanguine et augmentation de la formation de globules rouges - pour augmenter le nombre de transporteurs d'oxygène.

4) Ralentir le fonctionnement de certains tissus, organes et systèmes afin de réduire la consommation d'oxygène.

5) Transition vers des "sources d'énergie alternatives". Comme il n’ya pas assez d’oxygène pour répondre aux besoins énergétiques du corps, des sources d’énergie alternatives sont lancées pour assurer la quasi-totalité des processus se déroulant dans le corps. Ce mécanisme de défense s'appelle la glycolyse anaérobie, c'est-à-dire la dégradation des glucides (la principale source d'énergie libérée lors de leur dégradation) sans oxygène. Cependant, l’inverse de ce processus est l’accumulation de produits indésirables tels que l’acide lactique, ainsi que le déplacement de l’équilibre acido-basique vers le côté acide (acidose). Dans les conditions de l’acidose, l’hypoxie commence à se manifester dans toute sa sévérité. La microcirculation dans les tissus est perturbée, la respiration et la circulation sanguine deviennent inefficaces et, en fin de compte, un épuisement complet des réserves et une cessation de la respiration et de la circulation sanguine se produisent, à savoir. la mort

Les mécanismes ci-dessus pour l'hypoxie aiguë à court terme rapidement épuisés, ce qui conduit à la mort du patient. Dans l'hypoxie chronique, ils peuvent fonctionner pendant longtemps, compensant ainsi le manque d'oxygène, mais ils apportent une souffrance constante au patient.

Le système nerveux central souffre en premier. Le cerveau reçoit toujours 20% de l'oxygène total dans le corps, c'est ce qu'on appelle. «Dette en oxygène» du corps, ce qui s'explique par l'énorme besoin d'oxygène du cerveau. Les troubles bénins de l'hypoxie cérébrale comprennent: maux de tête, somnolence, léthargie, fatigue, troubles de la concentration. Signes graves d'hypoxie: désorientation dans l'espace, troubles de la conscience, y compris le coma, gonflement du cerveau Les patients souffrant d'hypoxie chronique, acquièrent de graves troubles de la personnalité associés à la soi-disant. encéphalopathie hypoxique.

La faible teneur en oxygène dans les tissus se manifeste par leur coloration de couleur cyanose (cyanose). La cyanose peut être diffuse (commune), par exemple avec un bronchospasme. Il y a une acrocyanose, la couleur bleue des doigts et des plaques d'ongles et il peut y avoir une cyanose du triangle nasolabial. Par exemple, dans l'insuffisance cardiaque et respiratoire aiguë et chronique.

Remodelage des ongles et des phalanges distales des doigts. Dans l'hypoxie chronique, les ongles s'épaississent et deviennent arrondis, ressemblant à des "lunettes de montre". Les phalanges distales (ongles) des doigts s'épaississent, donnant à ceux-ci l'aspect de "baguettes".

Diagnostic d'hypoxie

En plus du complexe symptomatique caractéristique décrit ci-dessus, des méthodes de recherche en laboratoire sont utilisées pour diagnostiquer l'hypoxie.

• L’oxymétrie de pouls est le moyen le plus simple de déterminer l’hypoxie. Il suffit de placer un oxymètre de pouls sur votre doigt et après quelques secondes, la saturation (saturation) du sang en oxygène sera déterminée. Normalement, cet indicateur n'est pas inférieur à 95%.

• Etude de la composition gazeuse et de l'équilibre acido-basique du sang artériel et veineux. Cette vue permet une évaluation quantitative des indicateurs dominants de l'homéostasie du corps: la pression partielle d'oxygène, de dioxyde de carbone, le pH - sang, l'état de tampon carbonate et bicarbonate, etc.

• Analyse des gaz d'échappement. Par exemple, capnographie, CO-métrie, etc.

Traitement d'hypoxie

Les mesures thérapeutiques doivent viser à éliminer les causes de l'hypoxie, à lutter contre le manque d'oxygène, à corriger les modifications du système d'homéostasie.

Parfois, pour combattre l’hypoxie, il suffit d’aérer la pièce ou de marcher à l’air frais. En cas d'hypoxie résultant de maladies des poumons, du coeur, du sang ou d'un empoisonnement, des mesures plus sérieuses sont nécessaires.

• Hypoxique (exogène) - utilisation d’équipements à oxygène (masques à oxygène, bolons à oxygène, coussins à oxygène, etc.);

• Respiratoire (respiratoire) - utilisation de bronchodilatateurs, d'antihypoxiques, d'analeptiques respiratoires, etc., utilisation de concentrateurs d'oxygène ou alimentation centralisée en oxygène, jusqu'à la ventilation artificielle des poumons. Dans l'hypoxie respiratoire chronique, le traitement à l'oxygène devient l'un des composants principaux;

Hemic (sang) - transfusion sanguine, stimulation hématopoïétique, oxygénothérapie;

• Opérations de correction circulatoire du cœur et / ou des vaisseaux, glycosides cardiaques et autres médicaments à effet cardiotrope. Anticoagulants, agents antiplaquettaires pour améliorer la microcirculation. Dans certains cas, l’oxygénothérapie est utilisée.

• Histoxic (tissulaire) - antidotes contre l’empoisonnement, ventilation artificielle du poumon, préparations améliorant l’utilisation de l’oxygène par les tissus, oxygénation hyperbare;

Comme on peut le voir ci-dessus, dans presque tous les types d'hypoxie, le traitement à l'oxygène d'un concentrateur d'oxygène à la respiration artificielle est utile. En outre, pour lutter contre l'hypoxie, des médicaments sont utilisés pour rétablir l'équilibre acido-basique dans le sang, les neuro et les cardioprotecteurs.

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Hypoxie

L'hypoxie (du grec. Hypo-little et latine. Oxigenium-oxygène) est une affection qui se produit lorsque l'apport en oxygène au tissu est insuffisant ou lorsque son utilisation par les cellules est perturbée au cours de l'oxydation biologique.

L'hypoxie est un facteur pathogénique majeur qui joue un rôle de premier plan dans le développement de nombreuses maladies. L'étiologie de l'hypoxie est très diverse, cependant, ses manifestations dans diverses formes de pathologies et les réactions compensatoires qui se produisent ont beaucoup en commun. Sur cette base, l'hypoxie peut être considérée comme un processus pathologique typique.

Types d'hypoxie. V.V. Pashutin a proposé de distinguer deux types d'hypoxie: physiologique, associée à une augmentation du stress et pathologique. D. Barcroft (1925) a identifié trois types d'hypoxie: 1) anoxique, 2) anémique et 3) stagnante.

Actuellement, la classification proposée par I.R. Petrov (1949), qui a divisé tous les types d'hypoxie en: 1) exogène, apparaissant avec pO décroissante2 dans l'air inhalé; à son tour, il a été subdivisé en hypo et normobare; 2) endogène, résultant de diverses maladies et pathologies. L’hypoxie endogène est un grand groupe et, en fonction de l’étiologie et de la pathogenèse, elle comprend les types suivants: a) respiratoire (pulmonaire); b) circulatoire (cardiovasculaire); c) hémique (sang); d) tissu (ou histotoxique); e) en mélange, de plus, à l'heure actuelle, une hypoxie et une surcharge du substrat sont émises.

Au rythme de l'hypoxie, la foudre se distingue et se développe en quelques secondes ou dizaines de secondes; aigu - dans quelques minutes ou dizaines de minutes; subaiguë - en quelques heures, c’est une ironie qui dure des semaines, des mois, des années.

Selon la gravité de l'hypoxie est divisé en légère, modérée, sévère et critique, généralement avec une issue fatale.

En fonction de la prévalence, l'hypoxie est commune (systémique) et locale et s'étend à un seul organe ou à une partie spécifique du corps.

Une hypoxie exogène survient avec une diminution de la pO2 dans l'air inhalé et a deux formes: normobare et hypobare.

La forme hypobare de l'hypoxie exogène se développe lors de l'ascension de hautes montagnes et de l'altitude élevée à l'aide d'aéronefs de type ouvert sans dispositifs individuels d'oxygénothérapie.

Une forme normobare d’hypoxie exogène peut se développer lors de séjours dans des mines, des puits profonds, des sous-marins, des combinaisons de plongée, chez des patients opérés présentant un dysfonctionnement de l’anesthésie et des appareils respiratoires, de la pollution par le smog et les gaz dans les mégapoles, en cas de pénurie2 dans l'air inhalé à la pression atmosphérique totale normale.

Pour les formes hypobares et normobares de l'hypoxie exogène, une diminution de la pression partielle d'oxygène dans les alvéoles est caractéristique et, par conséquent, le processus d'oxygénation de l'hémoglobine dans les poumons est ralenti, le pourcentage d'oxyhémoglobine et de pression d'oxygène dans le sang, c.-à-d. Il y a un état d'hypoxémie. Dans le même temps, la teneur en hémoglobine rétablie dans le sang augmente, ce qui s'accompagne du développement de la cyanose: la différence entre les niveaux de tension d'oxygène dans le sang et les tissus diminue et le taux de pénétration de l'oxygène dans les tissus diminue. La tension d'oxygène la plus basse, à laquelle la respiration des tissus peut encore être effectuée, est appelée critique. Pour le sang artériel, la tension critique en oxygène est de 27–33 mm Hg, pour le sang veineux - 19 mm Hg. L'hypocapnie se développe en même temps que l'hypoxémie en raison de l'hyperventilation compensatoire des alvéoles. Cela conduit à un décalage de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche en raison d'une augmentation de la force de liaison entre l'hémoglobine et l'oxygène, ce qui rend plus difficile

oxygène dans le tissu. Une alcalose respiratoire (gazeuse) se développe et peut éventuellement être remplacée par une acidose métabolique décompensée en raison de l'accumulation de produits oxydés dans les tissus. Un autre effet indésirable de l'hypocapnie est la détérioration de l'apport sanguin au coeur et au cerveau en raison de la constriction des artérioles du coeur et du cerveau (cela peut provoquer des évanouissements).

Il existe un cas particulier d'hypoxie exogène normobarique (se trouvant dans un espace confiné avec une ventilation insuffisante), dans laquelle une teneur réduite en oxygène dans l'air peut être combinée à une augmentation de la pression partielle de CO dans l'air.2. Dans de tels cas, le développement simultané d'hypoxémie et d'hypercapnie. L'hypercapnie modérée a un effet bénéfique sur l'irrigation sanguine du cœur et du cerveau, augmente l'excitabilité du centre respiratoire, mais entraîne une accumulation importante de CO2 dans le sang, s'accompagne d'une acidose gazeuse, d'un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la droite en raison d'une diminution de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène, ce qui complique davantage le processus d'oxygénation du sang dans les poumons et aggrave l'hypoxie et l'hypoxie tissulaire.

Hypoxie dans les processus pathologiques du corps (endogène)

L'hypoxie respiratoire (pulmonaire) se développe avec divers types d'insuffisance respiratoire lorsque, pour une raison ou une autre, il est difficile pour l'oxygène des alvéoles de pénétrer dans le sang. Cela peut être dû à: 1) l'hypoventilation alvéolaire, à la suite de quoi la pression partielle d'oxygène y tombe; 2) leur effondrement dû au manque de surfactant; 3) une diminution de la surface respiratoire des poumons due à une diminution du nombre d'alvéoles fonctionnelles; 4) la difficulté de diffusion de l'oxygène à travers la membrane alvéolaire-capillaire; 5) altération de l'apport sanguin au tissu pulmonaire, développement de l'œdème en eux; 6) l'apparition d'un grand nombre d'alvéoles perfusées mais non ventilées; 7) augmentation du shunt du sang veineux dans l'artère au niveau des poumons (pneumonie, œdème, embolie a. Pulmonalis) ou du cœur (avec non-incision du canal canalaire, ouverture ovale, etc.). Ces perturbations réduisent la PO2 dans le sang artériel, la teneur en oxyhémoglobine diminue, c'est-à-dire Il y a un état d'hypoxémie. Lors de l'hypoventilation des alvéoles, une hypercapnie se développe, ce qui diminue l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et modifie la

La dissociation de l'oxyhémoglobine vers la droite complique encore plus le processus d'oxygénation de l'hémoglobine dans les poumons. Dans le même temps, la teneur en hémoglobine restaurée augmente dans le sang, ce qui contribue à l'apparition de la cyanose.

Le débit sanguin et la capacité en oxygène au cours de l'hypoxie respiratoire sont normaux ou augmentés (à titre de compensation).

L'hypoxie circulatoire (cardiovasculaire) se développe avec des troubles circulatoires et peut être généralisée (systémique) ou locale.

Les causes de l'apparition d'une hypoxie circulatoire généralisée peuvent être: 1) une insuffisance cardiaque; 2) réduction du tonus vasculaire (choc, effondrement); 3) diminution de la masse totale de sang dans le corps (hypovolémie) après une perte de sang aiguë et une déshydratation; 4) augmentation des dépôts sanguins (par exemple, dans les organes abdominaux présentant une hypertension portale, etc.); 5) violation du flux sanguin dans les cas de globules rouges de boue et de syndrome de coagulation intravasculaire disséminé (CID); 6) la centralisation de la circulation sanguine, qui se produit sous différents types de choc. Une hypoxie circulatoire de nature locale, qui capture tout organe ou toute partie du corps, peut se développer avec des troubles circulatoires locaux tels que l'hyperémie veineuse et l'ischémie.

Tous ces états sont caractérisés par une diminution de la vitesse du débit sanguin volumétrique. La quantité totale de sang s'écoulant vers les organes et les parties du corps diminue, et le volume d'oxygène délivré diminue en conséquence, bien que sa tension (pO2) dans le sang artériel, le pourcentage d'oxyhémoglobine et de capacité en oxygène peut être normal. Avec ce type d'hypoxie, on observe une augmentation du taux d'utilisation de l'oxygène des tissus en raison d'une augmentation du temps de contact entre eux et le sang lorsque le débit sanguin ralentit. De plus, le débit sanguin ralentit et favorise l'accumulation de dioxyde de carbone dans les tissus et les capillaires, ce qui accélère la dissociation de l'oxyhémoglobine. La teneur en oxyhémoglobine dans le sang veineux diminue dans ce cas. La différence artérioveineuse en oxygène augmente. Les patients ont une acrocyanose.

Une augmentation de l'utilisation de l'oxygène par les tissus ne se produit pas dans le cas d'une augmentation du shunt sanguin le long des anastomoses artério-veinulaires en raison d'un spasme des sphincters précapillaires ou

destruction de la perméabilité capillaire au cours du durcissement des érythrocytes ou du développement de la CID. Dans ces conditions, la teneur en oxyhémoglobine dans le sang veineux peut être élevée. La même chose se produit lorsque le transport de l'oxygène est ralenti dans le segment du chemin allant des capillaires aux mitochondries, ce qui se produit avec un œdème interstitiel et intracellulaire, réduisant ainsi la perméabilité des parois des capillaires et des membranes cellulaires. Il en découle que pour bien évaluer la quantité d'oxygène consommée par les tissus, il est essentiel de déterminer la teneur en oxyhémoglobine du sang veineux.

L’hypoxie hémique (sanguine) se développe lorsque la capacité en oxygène du sang diminue en raison d’une diminution de l’hémoglobine et des globules rouges (hypoxie dite anémique) ou de la formation de variétés de l’hémoglobine ne pouvant transporter de l’oxygène, telles que la carboxyhémoglobine et la méthémoglobine.

Une diminution de l'hémoglobine et des globules rouges survient dans divers types d'anémie et d'hydrémie, résultant d'une rétention d'eau excessive dans le corps. Avec anémie pO2 dans le sang artériel et le pourcentage d'oxygénation de l'hémoglobine ne s'écarte pas de la norme, mais la quantité totale d'oxygène associée à l'hémoglobine diminue et son écoulement dans les tissus est insuffisant. Dans ce type d'hypoxie, la teneur totale en oxyhémoglobine dans le sang veineux est réduite par rapport à la norme, mais la différence artérioveineuse en oxygène est normale.

La carboxyhémoglobine se forme lorsque l'empoisonnement au monoxyde de carbone (CO, monoxyde de carbone), lié à la molécule d'hémoglobine au même endroit que l'oxygène, alors que l'affinité de l'hémoglobine pour le CO 250-350 (selon divers auteurs) dépasse l'affinité pour l'oxygène. Par conséquent, dans le sang artériel, le pourcentage d'oxygénation de l'hémoglobine est réduit. Lorsque la teneur en air de 0,1% de monoxyde de carbone, plus de la moitié de l'hémoglobine se transforme rapidement en carboxyhémoglobine. Comme on le sait, le CO se forme lors de la combustion incomplète du carburant, du fonctionnement des moteurs à combustion interne et peut s'accumuler dans les mines. Fumer est une source importante de CO. La teneur en carboxyhémoglobine dans le sang des fumeurs peut atteindre 10 à 15%, contre 1 à 3% chez les non-fumeurs. L'intoxication au CO se produit également par l'inhalation de grandes quantités de fumée lors d'incendies. Une source commune de CO est le chlorure de méthylène - un composant de solvant commun.

peintures Il pénètre dans le corps sous forme de vapeur par les voies respiratoires et par la peau, entre dans le sang et dans le foie, où il se décompose pour former du monoxyde de carbone.

La carboxyhémoglobine ne peut participer au transport de l'oxygène. La formation de carboxyhémoglobine réduit la quantité d'oxyhémoglobine capable de transporter de l'oxygène et complique également la dissociation de l'oxyhémoglobine restante et de la libération d'oxygène dans les tissus. Dans ce contexte, la différence artérioveineuse de teneur en oxygène diminue. La courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine se décale dans ce cas vers la gauche. Par conséquent, l'inactivation de 50% de l'hémoglobine lors de sa conversion en carboxyhémoglobine est accompagnée d'une hypoxie plus grave qu'un manque de 50% d'hémoglobine dans l'anémie. Il est également vrai qu'avec l'intoxication au CO, il n'y a pas de stimulation réflexe de la respiration, car la pression partielle d'oxygène dans le sang reste inchangée. L'effet toxique du monoxyde de carbone sur le corps n'est pas uniquement dû à la formation de carboxyhémoglobine. Une petite fraction du monoxyde de carbone dissous dans le plasma sanguin joue un rôle très important, car il pénètre dans les cellules et augmente la formation de radicaux oxygène actifs ainsi que la peroxydation des acides gras insaturés. Ceci conduit à une violation de la structure et de la fonction des cellules, principalement dans le système nerveux central, avec le développement de complications: dépression respiratoire, chute de pression artérielle. En cas d'empoisonnement grave, le coma se déclare rapidement et la mort survient. Les mesures les plus efficaces pour lutter contre l'intoxication au CO sont l'oxygénation normale et hyperbare. L'affinité du monoxyde de carbone pour l'hémoglobine diminue avec l'augmentation de la température corporelle et sous l'action de la lumière, ainsi que de l'hypercapnie, raison pour laquelle l'utilisation de carbogen dans le traitement des personnes intoxiquées par le monoxyde de carbone.

La carboxyhémoglobine, formée par un empoisonnement au monoxyde de carbone, a une couleur rouge cerise brillante et sa présence ne peut pas être identifiée visuellement par la couleur du sang. Pour déterminer la teneur en CO dans le sang, on utilise un test sanguin spectrophotométrique, des échantillons chimiques de couleur avec des substances conférant une couleur co-contenant du sang framboise (formol, eau distillée) ou une teinte rouge brunâtre (KOH) (voir section 14.4.5).

La méthémoglobine se distingue de l'oxyhémoglobine par la présence d'hème ferrique dans la composition et de la même manière que la carboxyhémoglobine

bin, a une plus grande affinité pour l'hémoglobine que l'oxygène et n'est pas capable de transporter de l'oxygène. Dans le sang artériel pendant la formation de la méthémoglobine, le pourcentage d'oxygénation de l'hémoglobine est réduit.

Il existe un grand nombre de substances - les formateurs de méthémoglobine. Ceux-ci comprennent: 1) les composés nitrés (oxydes d'azote, nitrites et nitrates inorganiques, nitrates, composés organiques nitrés); 2) les composés amino - l'aniline et ses dérivés entrant dans la composition de l'encre, de l'hydroxylamine, de la phénylhydrazine, etc. 3) divers colorants, par exemple le bleu de méthylène; 4) oxydants - sel de bertolet, permanganate de potassium, naphtalène, quinones, sel de sang rouge, etc. 5) médicaments - novocaïne, aspirine, fénacitine, sulfonamides, PASK, vikasol, tsitramon, anestézine, etc. Les substances qui provoquent la conversion de l'hémoglobine en méthémoglobine sont formées selon un certain nombre de processus industriels: production d'ensilage, traitement à l'acétylène, herbicides, défoliants, etc. Le contact avec les nitrites et les nitrates se produit également lors de la fabrication d’explosifs, de la conservation des aliments et des travaux agricoles; les nitrates sont souvent présents dans l'eau potable. Il existe des formes héréditaires de méthémoglobinémie, dues à la déficience des systèmes enzymatiques impliqués dans la transformation (réduction) de la méthémoglobine, qui est constamment formée en petites quantités, en hémoglobine.

La formation de méthémoglobine réduit non seulement la capacité en oxygène du sang, mais réduit également de façon importante la capacité de l'oxyhémoglobine restante à libérer de l'oxygène dans les tissus en raison du décalage de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche. Dans ce contexte, la différence artérioveineuse de teneur en oxygène diminue.

Les formateurs de méthémoglobine peuvent également avoir un effet inhibiteur direct sur la respiration des tissus, dissocier l'oxydation et la phosphorylation. Ainsi, il existe une similitude significative dans le mécanisme de développement de l'hypoxie en cas d'empoisonnement par les formateurs de CO et de méthémoglobine. Les symptômes de l'hypoxie sont détectés lorsque 20 à 50% de l'hémoglobine est convertie en méthémoglobine. La conversion en méthémoglobine à 75% d'hémoglobine est fatale. La présence de méthémoglobine dans le sang de plus de 15% confère au sang une couleur brune ("sang au chocolat") (voir section 14.4.5).

Dans la méthémoglobinémie, une déméthmoglobinisation spontanée se produit en raison de l'activation du système réductase des érythrocytes.

et l'accumulation de produits oxydés. Ce processus est accéléré par l'action de l'acide ascorbique et du glutathion. Dans les cas d’empoisonnement grave avec des formateurs de méthémoglobine, les transfusions d’échange, l’oxygénation hyperbare et l’inhalation d’oxygène pur peuvent avoir un effet thérapeutique.

L'hypoxie tissulaire (histotoxique) se caractérise par une violation de la capacité des tissus d'absorber l'oxygène qu'ils fournissent en volume normal en raison de la perturbation du système des enzymes cellulaires dans la chaîne de transport d'électrons.

Dans l'étiologie de ce type d'hypoxie jouent un rôle: 1) inactivation des enzymes respiratoires: cytochrome oxydase sous l'action des cyanures; déshydrazine cellulaire - sous l'action d'éther, d'uréthane, d'alcool, de barbituriques et d'autres substances; l'inhibition des enzymes respiratoires se produit également sous l'action des ions Cu, Hg et Ag; 2) violation de la synthèse des enzymes respiratoires présentant un déficit en vitamine B1, B2, PP, acide pantothénique; 3) affaiblissement de la conjugaison des processus d'oxydation et de phosphorylation sous l'action de facteurs de découplage (intoxication par les nitrites, toxines microbiennes, hormones thyroïdiennes, etc.); 4) dommages mitochondriaux dus aux rayonnements ionisants, aux produits de peroxydation lipidique, aux métabolites toxiques avec urémie, à la cachexie et aux infections graves. Une hypoxie histotoxique peut également se développer avec une intoxication par les endotoxines.

Dans l'hypoxie tissulaire, en raison de la dissociation de l'oxydation et de la phosphorylation, la consommation d'oxygène par les tissus peut augmenter, mais la quantité d'énergie dominante générée est dissipée sous forme de chaleur et ne peut pas être utilisée pour les besoins de la cellule. La synthèse de composés à haute énergie est réduite et ne couvre pas les besoins des tissus, ils sont dans le même état qu’en cas de manque d’oxygène.

Une condition similaire se présente en l'absence de substrats d'oxydation dans les cellules, ce qui se produit dans le cas d'une forme grave de famine. Sur cette base, l'hypoxie du substrat isolé.

Avec les formes d'hypoxie histotoxiques et de substrat, la tension en oxygène et le pourcentage d'oxyhémoglobine dans le sang artériel sont normaux et dans le sang veineux - augmentés. La différence artérioveineuse de la teneur en oxygène diminue en raison de la diminution de l'utilisation de l'oxygène par les tissus. La cyanose ne se développe pas dans ces types d'hypoxie (tableau 16-2).

Tableau 16-2. Les principaux indicateurs caractérisant les différents types d'hypoxie

Les formes mixtes d'hypoxie sont les plus fréquentes. Ils se caractérisent par une combinaison de deux types principaux d'hypoxie ou plus: 1) lors d'un choc traumatique, ainsi que circulatoire, une forme d'hypoxie respiratoire peut se développer en raison d'une insuffisance de la microcirculation dans les poumons («choc pulmonaire»); 2) dans les cas d'anémie grave ou de formation massive de carboxy ou de méthémoglobine, une hypoxie myocardique se développe, ce qui entraîne une diminution de sa fonction, une chute de la pression artérielle; il en résulte une superposition circulatoire en cas d'hypoxie anémique; 3) L’empoisonnement par les nitrates provoque des hypoxies hémiques et tissulaires, car, sous l’action de ces poisons, se forme non seulement la formation de méthémoglobine, mais également la dissociation des processus d’oxydation et de phospholation. Bien entendu, les formes mixtes d'hypoxie peuvent avoir un effet dommageable plus prononcé que n'importe quel type d'hypoxie, car elles entraînent la rupture d'un certain nombre de réactions d'adaptation compensatoire.

Le développement de l'hypoxie contribue à un état dans lequel le besoin en oxygène augmente - fièvre, stress, effort physique intense, etc.

Une forme d'hypoxie surchargée (physiologique) se développe chez des personnes en bonne santé qui effectuent un travail physique pénible, lorsque le débit d'oxygène dans les tissus peut devenir insuffisant en raison de la nécessité de les utiliser. Dans le même temps, le coefficient de consommation d'oxygène par les tissus devient très élevé et peut atteindre 90% (au lieu de 25% dans la norme). L'acidose métabolique, qui se développe pendant les travaux physiques pénibles et renforce le lien entre l'hémoglobine et l'oxygène, contribue à augmenter l'apport d'oxygène aux tissus. La pression partielle de l'oxygène dans le sang artériel est normale, de même que le contenu en oxyhémoglobine, et dans le sang veineux, ces valeurs sont fortement réduites. La différence d'oxygène artérioveineux dans ce cas augmente en raison d'une augmentation de l'utilisation d'oxygène par les tissus.

Réactions compensatoires-adaptatives pendant l'hypoxie

Le développement de l'hypoxie est un stimulus pour l'inclusion d'un complexe de réactions compensatoires et adaptatives visant à rétablir l'apport normal d'oxygène aux tissus. En luttant contre le développement de l'hypoxie, les systèmes des organes circulatoires, la respiration, le sang

Il y a une activation d'un certain nombre de processus biochimiques qui contribuent à l'affaiblissement de la privation d'oxygène des cellules. En règle générale, les réactions adaptatives précèdent l’apparition d’une hypoxie grave.

Il existe des différences significatives dans la nature des réactions d’adaptation compensatoire dans les formes hypoxiques aiguës et chroniques. Les réactions urgentes qui se produisent pendant l'hypoxie en développement aigu sont principalement exprimées par la modification de la fonction des organes circulatoires et respiratoires. Il y a une augmentation du volume cardiaque minute à la fois en raison d'une tachycardie et d'une augmentation du volume systolique. La pression sanguine, la vitesse du flux sanguin et le retour du sang veineux vers le cœur sont augmentés, ce qui contribue à l'accélération de l'apport d'oxygène aux tissus. En cas d'hypoxie grave, la circulation sanguine est centralisée - une partie importante du sang se précipite vers les organes vitaux. Développer les vaisseaux cérébraux. L'hypoxie est un vasodilatateur puissant pour les vaisseaux coronaires. Le volume du flux sanguin coronaire augmente de manière significative avec une diminution de la teneur en oxygène dans le sang pouvant atteindre 8 à 9% en volume. Cependant, les vaisseaux des muscles et des organes de la cavité abdominale sont rétrécis. Le flux sanguin à travers les tissus est régulé par la présence d'oxygène dans ceux-ci. Plus sa concentration est basse, plus le sang afflue vers ces tissus.

L’effet vasodilatateur des produits de décomposition de l’ATP (ADP, AMP, phosphate inorganique) et du CO2, Ions H + -, acide lactique. Au cours de l'hypoxie, leur nombre augmente. Dans les conditions d'acidose, l'excitabilité des récepteurs α-adrénergiques vis-à-vis des catécholamines diminue, ce qui contribue également à la dilatation des vaisseaux sanguins.

Les réactions adaptatives urgentes des organes respiratoires se manifestent par une fréquence et une intensification croissantes qui contribuent à améliorer la ventilation des alvéoles. Les alvéoles de réserve sont incluses dans l'acte de respirer. Augmentation de l'apport sanguin aux poumons. L'hyperventilation alvéolaire conduit au développement d'une hypocapnie, qui augmente l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et accélère l'oxygénation du sang circulant vers les poumons. Deux jours après le début de l'hypoxie aiguë, le contenu en 2,3-DFG et en ATP augmente dans les érythrocytes, ce qui contribue à accélérer la libération d'oxygène dans les tissus. Parmi les réactions à l'hypoxie aiguë, il y a l'augmentation de la masse de sang en circulation due à la vidange des dépôts de sang et à la lixiviation accélérée des globules rouges.

de la moelle osseuse; cela augmente la capacité en oxygène du sang. Les réactions adaptatives au niveau des tissus privés d’oxygène sont exprimées par une augmentation de la conjugaison des processus d’oxydation et de phosphorylation et par l’activation de la glycolyse, grâce à laquelle les besoins en énergie des cellules peuvent être satisfaits en peu de temps. Lorsque la glycolyse est augmentée, l'acide lactique s'accumule dans les tissus et l'acidose se développe, ce qui accélère la dissociation de l'oxyhémoglobine dans les capillaires.

Dans l'hypoxie respiratoire et exogène, une des caractéristiques de l'interaction de l'hémoglobine avec l'oxygène revêt une grande importance adaptative: une diminution de la punOh2 de 95-100 à 60 mm de mercure. Art. peu d'effet sur le degré d'oxygénation de l'hémoglobine. Donc, à la punOh2, égale à 60 mm Hg, 90% de l'hémoglobine sera associée à de l'oxygène, et si la délivrance de l'oxyhémoglobine aux tissus n'est pas perturbée, il en résulte une réduction significative de la PO2 dans le sang artériel, ils ne connaîtront pas d'hypoxie. Enfin, une autre manifestation de l’adaptation: dans des conditions d’hypoxie aiguë, la fonction et, par conséquent, la demande en oxygène de nombreux organes et tissus qui ne sont pas directement impliqués dans l’alimentation en oxygène du corps diminue.

Des réactions d'adaptation compensatoire à long terme se produisent pendant l'hypoxie chronique sur la base de diverses maladies (par exemple, malformations cardiaques congénitales), avec un long séjour en montagne, avec une formation spéciale dans les chambres de pression. Dans ces conditions, on observe une augmentation du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine due à l'activation de l'érythropoïèse sous l'action de l'érythropoïétine, secrètement sécrétée par les reins lors de leur hypoxie. En conséquence, la capacité en oxygène du sang et son volume augmentent. Dans les érythrocytes, la teneur en 2,3-DFG augmente, ce qui diminue l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène, ce qui accélère son retour dans les tissus. La surface respiratoire des poumons et leur capacité vitale augmentent en raison de la formation de nouvelles alvéoles. Les personnes vivant dans les hautes terres à haute altitude, augmentation du volume de la poitrine, développant une hypertrophie des muscles respiratoires. Le lit vasculaire des poumons se dilate, son remplissage de sang augmente, ce qui peut être accompagné d'une hypertrophie du myocarde principalement due au cœur droit. Dans le myocarde et les muscles respiratoires augmente le contenu de la myoglobine. Dans le même temps, le nombre de mitochondries et de

augmente l'affinité des enzymes respiratoires pour l'oxygène. La capacité de la microvascularisation dans le cerveau et le cœur est accrue en raison de l'expansion des capillaires. Chez les personnes présentant un état d'hypoxie chronique (par exemple, insuffisance cardiaque ou respiratoire), la vascularisation des tissus périphériques augmente. Un des signes de ceci est une augmentation de la taille des phalanges d'extrémité avec la perte de l'angle normal du lit de l'ongle. Une autre manifestation de la compensation dans l'hypoxie chronique est le développement de la circulation collatérale lorsque le flux sanguin est difficile.

Il existe une certaine particularité des processus d'adaptation lors de chaque type d'hypoxie. Les réactions adaptatives dans une moindre mesure peuvent se manifester par des organes pathologiquement modifiés responsables du développement de l'hypoxie dans chaque cas particulier. Par exemple, l'hypoxie hémique et hypoxique (exogène + respiratoire) peut entraîner une augmentation du volume cardiaque minute, alors que l'hypoxie circulatoire lors d'une insuffisance cardiaque ne s'accompagne pas d'une telle réponse adaptative.

Hypoxie

L'hypoxie est un état pathologique caractérisé par le manque d'oxygène de certains organes et tissus ou de l'organisme dans son ensemble. Il se développe lorsqu'il y a un manque d'oxygène dans le sang et l'air inhalé ou lorsque le processus biochimique de la respiration des tissus est perturbé. Les conséquences de l'hypoxie sont des modifications irréversibles des organes vitaux - le cerveau, le système nerveux central, le cœur, les reins et le foie. Afin de prévenir les complications, divers agents et méthodes pharmacologiques sont utilisés pour augmenter l'apport d'oxygène dans le corps et réduire le besoin de tissus pour celui-ci.

Symptômes d'hypoxie

Tous les symptômes de l'hypoxie peuvent être divisés en pathologiques et compensatoires.

Les signes pathologiques du manque d'oxygène comprennent:

  • Fatigue chronique;
  • États déprimés;
  • L'insomnie;
  • Déficience visuelle et auditive;
  • Maux de tête fréquents;
  • Douleurs à la poitrine;
  • Arythmie sinusale;
  • Désorientation spatiale;
  • Essoufflement;
  • Nausées et vomissements.

Les symptômes compensatoires de l'hypoxie peuvent être toute perturbation du travail de divers organes ou systèmes du corps:

  • Respiration profonde et lourde;
  • Palpitations cardiaques;
  • Modification du volume sanguin total;
  • Niveaux élevés de globules blancs et de globules rouges;
  • Accélération des processus oxydatifs dans les tissus.

Classification d'hypoxie

En fonction des causes d'occurrence, on distingue les types d'hypoxie suivants:

  • Exogène - réduire la pression partielle d'oxygène dans l'air que nous respirons à basse pression atmosphérique, dans des locaux fermés et en haute montagne;
  • Respiratoire - manque d'oxygène dans le sang lors d'une insuffisance respiratoire;
  • Hemic - diminution de la capacité sanguine pendant l'anémie et l'inactivation de l'hémoglobine avec des agents oxydants ou du monoxyde de carbone;
  • Insuffisance circulatoire - circulatoire du cœur ou des vaisseaux associée à une différence artérioveineuse importante en oxygène;
  • Histotoxique - mauvaise utilisation de l'oxygène par les tissus;
  • Surcharge - surcharge des organes et des tissus lors de travaux pénibles, de crises d'épilepsie et dans d'autres cas;
  • Synthétique - séjour permanent dans un environnement pollué.

L'hypoxie est aiguë et chronique. La forme aiguë est de courte durée et apparaît, en règle générale, après une activité physique intense - jogging ou forme physique. Ce type de manque d’oxygène a un effet mobilisateur sur la personne et déclenche des mécanismes d’adaptation. Cependant, une hypoxie aiguë peut parfois être causée par des processus pathologiques - obstruction des voies respiratoires, insuffisance cardiaque, œdème pulmonaire ou empoisonnement au monoxyde de carbone.

Chaque organe a une sensibilité différente au manque d'oxygène. Le cerveau souffre en premier. Par exemple, dans une pièce encombrée et non ventilée, une personne devient très vite paresseuse, incapable de se concentrer, souffrant de fatigue et de somnolence. Ce sont tous des signes d'extinction des fonctions cérébrales, même avec une légère diminution du taux d'oxygène dans le sang, qui redevient rapidement normal à l'air frais.

L'hypoxie chronique s'accompagne d'une fatigue accrue et peut survenir dans les maladies des systèmes respiratoire et cardiovasculaire. Les fumeurs manquent aussi constamment d’oxygène. La qualité de vie est nettement réduite, bien que des modifications irréversibles des organes internes ne se produisent pas immédiatement.

Le degré de développement de cette forme d'hypoxie dépend de nombreux facteurs:

  • Type de pathologie;
  • La localisation;
  • Durée et sévérité;
  • Conditions environnementales;
  • Sensibilité individuelle;
  • Les caractéristiques des processus métaboliques.

L’hypoxie chronique présente le danger d’entraîner des troubles qui réduisent la capacité des tissus à absorber de l’oxygène. En conséquence, un cercle vicieux se forme: la pathologie se nourrit sans laisser de chance de guérison. Cela s'applique aux maladies générales et locales, qui ne touchent qu'une partie du corps dans les cas d'athérosclérose, de thrombus, d'embolie, d'œdème et de tumeurs.

Les effets de l'hypoxie

L'hypoxie affecte le travail de tous les systèmes du corps:

  • Il aggrave les fonctions de détoxification et d'excrétion des reins et du foie;
  • Perturbe le fonctionnement normal du système digestif;
  • Favorise les changements dystrophiques dans le tissu conjonctif;
  • Il conduit à la formation d'ostéoporose, d'arthrose, d'arthrite, d'ostéochondrose.

Du côté du système nerveux central, on assiste à un ralentissement du processus de réflexion, à une diminution de la quantité d'informations analysées, à une détérioration de la mémoire et à la rapidité des réactions.

Conséquences de l'hypoxie, dangereuse pour la santé et la vie:

  • Vieillissement prématuré du corps;
  • Immunité réduite et susceptibilité aux infections;
  • L'affaiblissement de la protection antitumorale;
  • L'épuisement des réserves d'adaptation.

Pour ces raisons, le diagnostic et la détermination étiologiques de l'hypoxie sont importants.

Traitement d'hypoxie

La prévention et le traitement de l'hypoxie sont effectués en tenant compte des causes du manque d'oxygène. En règle générale, dans la forme aiguë, les injections de médicaments antihypoxiques à action directe sont utilisées en tant que premiers secours. Ce sont des médicaments tels que Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronate, Oxybutyrate de sodium, Trimétazidine et autres. En cas d'hypoxie chronique, la phytothérapie est préférable. Le choix d’une plante antihypoxante dépend de l’organe touché.

Le traitement de l'hypoxie s'effectue dans différentes directions:

  • Restauration du métabolisme énergétique;
  • Activation de l'oxygène dans le tissu;
  • Amélioration du métabolisme et de la détoxification;
  • Diminution de la demande en oxygène des tissus.

L'hypoxie doit être diagnostiquée et traitée à temps pour prévenir le développement d'autres maladies chroniques. Il est également important de prendre des mesures préventives, car le manque d'oxygène est plus facile à prévenir qu'à éliminer ses effets. Pour ce faire, vous devez mener une vie saine, vous débarrasser de vos mauvaises habitudes et vous livrer régulièrement à des exercices physiques et à la modération.

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L'information est généralisée et est fournie à titre informatif seulement. Aux premiers signes de la maladie, consultez un médecin. L'auto-traitement est dangereux pour la santé!

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