hypoxie hémique

Grand dictionnaire médical. 2000

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Hypoxie hémique est

Une hypoxie de type sanguin (hémique) est due à une diminution de la capacité en oxygène du sang due à une diminution du nombre de globules rouges et à une hémoglobine sanguine fonctionnellement active. Normalement, l'hémoglobine, située dans 100 ml de sang, lie environ 20,1 ml d'oxygène (02).

Les principales raisons de la diminution de la capacité en oxygène du sang peuvent être les suivantes:
- perte de sang aiguë ou chronique (causée par des dommages aux parois des vaisseaux sanguins);
- destruction des globules rouges (se produisant sous l'influence de la température, d'agents toxiques, osmotiques ou nuisibles à l'hémolyse);
- destruction ou inactivation de l'hémoglobine sous l'action de divers facteurs pathogènes (généralement au contact de divers produits chimiques et composés toxiques);
- inhibition de l'érythropoïèse (provoquée par l'action des poisons hématopoïétiques, des dommages, jusqu'à la destruction du germe, des carences en substrats, en vitamines, en particulier en vitamines B12, B6, B foliques et ascorbiques, ainsi qu'une carence en érythropoïétines et en excès d'érythrogènes).

Ainsi, en cas d'intoxication par divers agents oxydants et réducteurs puissants, en particulier par les nitrates et les nitrites, il se forme une méthémoglobine dont le fer ferrique n'est pas capable de se fixer et de se transférer aux tissus 02.

Dans la pathogenèse des états hypoxiques, l'accumulation dans le corps (y compris le cerveau) des ions oxyde nitrique (NO), NO2 et NO3 revêt une grande importance. Le NO se forme à la suite de la récupération dans le sang et les tissus de N02 dans N0 (avec la participation du NADPH, du NADPH, des flavoprotéines, de la cytochrome oxydase, du cytochrome P-450 et de la désoxyhémoglobine). Dans le sang, le contenu des complexes HbNO, HbN02 et HbN03 augmente. N02 est formé par oxydation de N0. L'accumulation de NO, NO2 et NO3 dans le sang et les tissus, qui sont des composés radicalaires, s'accompagne de dommages aux protéines, aux acides gras insaturés, à la diminution de l'activité de nombreux enzymes, à la séparation de la phosphorylation oxydative, à la réduction des macrophages tissulaires et sanguins, à la dégradation de l'intégrité des membranes cellulaires et des organites ainsi qu'à l'oxydation l'hémoglobine.
Une hypoxie hémique peut également se développer à la suite de l'action sur le corps de composés contenant des groupes N02.

Lorsque le corps est empoisonné avec du monoxyde de carbone (CO, monoxyde de carbone), qui se produit lorsque sa concentration dans l'air est de 0,1% ou plus, un composé puissant se forme: la carboxyhémoglobine. On sait que l’affinité de l’hémoglobine pour le CO est environ 300 fois plus élevée que pour le 02.
Avec un excès de CO2 dans l'air ou le sang inhalé, il se forme un composé assez puissant, la carbhémoglobine. Ce dernier conduit également au développement de l'hypoxie hémique.

Des défauts héréditaires dans la structure de l'hémoglobine sont également possibles, par exemple, la formation d'HbS, dont la capacité à se lier et à transporter de l'oxygène avec le sang est faible. Ce dernier contribue également au développement de l'hypoxie hémique.

Le type sanguin d'hypoxie, contrairement aux types respiratoire et circulatoire, se caractérise par une légère (légère) activation des mécanismes compensatoires-adaptatifs. Ce type d'hypoxie est relativement asymptomatique, car la quantité de poumon délivrée dans le sang 02 est généralement normale, ce qui signifie qu'il y a une quantité normale d'oxygène physiquement dissous dans le sang.

CHAPITRE 15. HYPOXIA

L'hypoxie est un processus pathologique typique qui se développe à la suite d'une insuffisance d'oxydation biologique. Cela entraîne une violation de l'apport énergétique des fonctions et des processus plastiques dans le corps.

L'hypoxie est souvent associée à une hypoxémie.

Dans l'expérience, des conditions d'anoxie sont créées pour des organes individuels, des tissus, des cellules ou des structures subcellulaires, ainsi qu'une anoxémie dans de petites zones du flux sanguin (par exemple, un organe isolé).

♦ Anoxie - arrêt des processus d'oxydation biologique, en règle générale, en l'absence d'oxygène dans les tissus.

♦ Anoksemiya - manque d'oxygène dans le sang.

Dans un organisme vivant intégral, la formation de ces états est impossible.

L'hypoxie est classée en fonction de l'étiologie, de la gravité des troubles, de la vitesse de développement et de la durée.

• Selon l’étiologie, il existe deux groupes d’états hypoxiques:

Hypoxie exogène (normo et hypobare);

Hypoxie endogène (tissu, système respiratoire, substrat, système cardiovasculaire, surcharge, sang).

• Selon le critère de gravité des troubles de la vie, on distingue les hypoxies légères, modérées (modérées), graves et critiques (létales).

• Selon le rythme d'apparition et la durée, il existe plusieurs types d'hypoxie:

♦ Hypoxie fulminante (aiguë). Il se développe en quelques secondes (par exemple, lors de la dépressurisation des avions

à une altitude supérieure à 9 000 m ou à la suite d'une perte de sang rapide et massive).

Hypoxie aiguë. L'évolution au cours de la première heure après l'exposition provoque une hypoxie (par exemple, à la suite d'une perte de sang aiguë ou d'une insuffisance respiratoire aiguë).

Hypoxie subaiguë. Formé en un jour (par exemple, avec l'ingestion de nitrates, d'oxydes d'azote, de benzène).

Hypoxie chronique. Il se développe et dure plus de quelques jours (semaines, mois, années), par exemple en cas d'anémie chronique, d'insuffisance cardiaque ou respiratoire.

ETIOLOGIE ET ​​PATHOGENESE DE L'HYPOXIE Type d'hypoxie exogène

L'hypoxie exogène est due à un apport insuffisant d'oxygène provenant de l'air inhalé.

• Hypoxie exogène normobarique. Elle est causée par la restriction de l'oxygène dans le corps avec de l'air sous pression barométrique normale à:

♦ Les personnes se trouvent dans un petit espace insuffisamment ventilé (dans une mine, un puits, un ascenseur, par exemple).

♦ En cas de violation de la régénération de l'air ou de l'apport de mélange d'oxygène pour la respiration dans les véhicules volants et profonds, les combinaisons autonomes (cosmonautes, pilotes, plongeurs, sauveteurs, pompiers).

♦ En cas de non-respect de la technique du ventilateur.

• hypoxie hypobare exogène. Causée par une diminution de la pression barométrique lors de l’ascension à une hauteur supérieure à 3000-3500 m, où pO₂ air inférieur à 100 mm Hg) ou dans une chambre de pression. Dans ces conditions, le développement de maladies liées à la montagne, à l’altitude ou à la décompression est possible.

♦ Le mal des montagnes survient lors de l'ascension de montagnes, où le corps subit une diminution progressive de la pression barométrique et de la pO₂ dans l'air inhalé, ainsi que le refroidissement et l'insolation accrue.

♦ Le mal d'altitude se développe chez les personnes élevées dans des avions ouverts, ainsi que lorsque la pression dans la chambre de pression diminue. Dans ces cas, le corps est affecté par une diminution relativement rapide de la pression barométrique et de la pO.₂ dans l'air inhalé.

♦ La maladie de décompression survient avec une forte diminution de la pression barométrique (par exemple, suite à la dépressurisation des avions à une altitude supérieure à 9 000 m).

Pathogenèse de l'hypoxie exogène

Les principaux liens de la pathogenèse de l'hypoxie exogène (quelle qu'en soit la cause) sont les suivants: hypoxémie artérielle, hypocapnie, alcalose gazeuse et hypotension artérielle.

♦ L'hypoxémie artérielle est le lien initial et principal de l'hypoxie exogène. L'hypoxémie entraîne une diminution de l'apport d'oxygène dans les tissus, ce qui réduit l'intensité de l'oxydation biologique.

♦ La réduction de la tension dans le sang, le dioxyde de carbone (hypocapnie) est le résultat d'une hyperventilation compensatoire des poumons (due à une hypoxémie).

♦ L’alcalose gazeuse est le résultat de l’hypocapnie.

♦ La diminution de la pression artérielle systémique (hypotension artérielle), associée à une hypoperfusion tissulaire, est en grande partie le résultat de l'hypocapnie. Diminution prononcée de p_unC0₂ est un signal au rétrécissement de la lumière des artérioles du cerveau et du coeur.

Types endogènes d'hypoxie

Les types d'hypoxie endogènes résultent de nombreux processus et maladies pathologiques et peuvent également se développer avec une augmentation significative des besoins en énergie du corps.

Hypoxie respiratoire

• La raison - insuffisance respiratoire (insuffisance des échanges gazeux dans les poumons, décrite en détail au chapitre 23) peut être due à:

♦ réduction de la perfusion avec le sang des poumons;

♦ violation de la diffusion de l'oxygène à travers la barrière air-sang;

♦ dissociation du rapport ventilation-perfusion.

• pathogenèse. Le lien pathogénique initial est l'hypoxémie artérielle, généralement associée à une hypercapnie et une acidose.

Type d'hypoxie circulatoire (hémodynamique)

• La raison en est un manque d'approvisionnement en sang des tissus et des organes. Plusieurs facteurs conduisent à un apport sanguin insuffisant:

♦ Réduction du CIO dans l'insuffisance cardiaque (voir chapitre 22), ainsi qu'une diminution du tonus de la paroi vasculaire (artériel et veineux).

♦ Troubles de la microcirculation (voir chapitre 22).

♦ Violation de la diffusion de l'oxygène à travers la paroi vasculaire (par exemple, lors d'une inflammation de la paroi vasculaire - vascularite).

• pathogenèse. Le lien pathogénique initial est une violation du transport du sang artériel oxygéné vers les tissus.

• Types d'hypoxie circulatoire. Allouer les formes locales et systémiques d'hypoxie circulatoire.

♦ L’hypoxie locale est causée par des troubles locaux de la circulation sanguine et de la diffusion de l’oxygène du sang dans les tissus.

♦ L'hypoxie systémique se développe en raison d'une hypovolémie, d'une insuffisance cardiaque congestive et de la dysthésie.

• Modifications de la composition des gaz et du pH sanguin: le pH diminue, p_v0₂, S_v0₂, différence artério-veineuse accrue en oxygène.

Type d'hémoxie (sanguine) de l'hypoxie

• La raison en est une diminution de la capacité réelle du sang en oxygène et, par conséquent, de sa fonction de transport de l’oxygène, en raison de:

♦ Anémie sévère, accompagnée d'une diminution du contenu d'Hb inférieure à 60 g / l (voir chapitre 22).

♦ Perturbation des propriétés de transport de l'Hb (hémoglobinopathies). Elle est causée par un changement dans sa capacité à oxygéner dans les capillaires des alvéoles et par une désoxygénation dans les capillaires des tissus. Ces changements peuvent être héréditaires ou acquis.

❖ Les hémoglobinopathies héréditaires sont causées par des mutations de gènes codant pour la composition en acides aminés des globines.

❖ Les hémoglobinopathies acquises résultent le plus souvent d'une exposition à une Hb normale avec du monoxyde de carbone, du benzène ou des nitrates.

• pathogenèse. Le lien pathogénique initial est l'incapacité des globules rouges d'hémoglobine à se lier à l'oxygène dans les capillaires des poumons, à en transporter et à en libérer la quantité optimale dans les tissus.

• Modifications de la composition des gaz et du pH sanguin: V0 diminue₂, pH, p_v0₂, l'indice de différence artério-veineuse en oxygène augmente et V diminue_un0₂ à la vitesse de p_un0₂.

Hypoxie tissulaire

• Causes - facteurs réduisant l'efficacité de l'utilisation de l'oxygène par les cellules ou la conjugaison de l'oxydation et de la phosphorylation:

♦ Les ions cyan (CN), inhibant spécifiquement les enzymes, et les ions métalliques (Ag 2+, Hg 2+, Cu 2+), entraînant l'inhibition des enzymes de l'oxydation biologique.

♦ Les modifications des paramètres physicochimiques dans les tissus (température, composition en électrolytes, pH, état de phase des composants de la membrane) réduisent plus ou moins fortement l'efficacité de l'oxydation biologique.

♦ Le jeûne (en particulier protéique), l'hypo et dysvitaminose, les troubles métaboliques de certains minéraux entraînent une diminution de la synthèse des enzymes d'oxydation biologique.

♦ La dissociation de l'oxydation et de la phosphorylation provoquée par de nombreux agents endogènes (par exemple, un excès de Ca 2+, H +, IVH, hormones thyroïdiennes contenant de l'iode), ainsi que des substances exogènes (2,4-dinitrophénol, gramicidine, etc.).

• pathogenèse. Le lien initial de la pathogenèse est l’incapacité des systèmes d’oxydation biologique à utiliser l’oxygène avec la formation de composés à haute énergie.

• Modifications de la composition gazeuse et du pH sanguin: pH et différence artério-veineuse de la diminution de l'oxygène, de la SvO2, de la pvO2 et de l'augmentation de V_vO2.

Type d'hypoxie du substrat

• La raison en est un déficit des cellules du substrat d’oxydation biologique dans des conditions d’approvisionnement normal en oxygène des tissus. En pratique clinique, le plus souvent causé par un manque de glucose dans les cellules atteintes de diabète sucré.

• pathogenèse. Le lien initial de la pathogenèse est l'inhibition de l'oxydation biologique en raison de l'absence des substrats nécessaires.

• Modifications de la composition gazeuse et du pH sanguin: le pH et la différence artério-veineuse en oxygène diminuent, S augmente_vO₂, p_vO₂,

Type de surcharge de l'hypoxie

• Raison - hyperfonctionnement significatif des tissus, des organes ou de leurs systèmes. Le plus souvent observé avec le fonctionnement intensif des muscles squelettiques et du myocarde.

• pathogenèse. Une charge excessive sur le muscle (squelettique ou cardiaque) provoque un manque relatif d'apport en sang au muscle et à une déficience en oxygène dans les myocytes.

• Modifications de la composition des gaz et du pH sanguin: pH, S diminue_vO₂, p_vO₂, indicateurs de différence artério-veineuse en oxygène et augmentation de p_vCO₂.

Hypoxie mixte

Un type mixte d'hypoxie résulte d'une combinaison de plusieurs types d'hypoxie.

• Raison - facteurs qui violent deux mécanismes ou plus pour la délivrance et l'utilisation de substrats d'oxygène et de métabolisme dans le processus d'oxydation biologique.

♦ Les narcotiques à fortes doses peuvent inhiber la fonction du cœur, les neurones du centre respiratoire et l'activité des enzymes de la respiration des tissus. En conséquence, des types d'hypoxie hémodynamiques, respiratoires et tissulaires se développent.

♦ Une perte de sang massive et aiguë entraîne à la fois une diminution de la capacité en oxygène du sang (due à une diminution du contenu en Hb) et un trouble de la circulation: des types d'hémoxie hémodynamique et hémodynamique se développent.

♦ Dans les cas d'hypoxie grave, quelle que soit leur origine, les mécanismes de transport de l'oxygène et le métabolisme des substrats, ainsi que l'intensité des processus d'oxydation biologique, sont perturbés.

• La pathogenèse de l'hypoxie de type mixte inclut une partie des mécanismes de développement de divers types d'hypoxie. L'hypoxie mixte est souvent caractérisée par la potentialisation mutuelle de ses types individuels avec le développement d'états extrêmes, voire terminaux, graves.

• Les modifications de la composition des gaz et du pH sanguin au cours de l'hypoxie mixte sont déterminées par les troubles dominants des mécanismes de transport et d'utilisation de l'oxygène, des substrats métaboliques et des processus d'oxydation biologique dans différents tissus. La nature des changements peut être différente et très dynamique.

ADAPTATION DE L'ORGANISME À L'HYPOXIE

Dans des conditions hypoxiques, un système fonctionnel dynamique se forme dans le corps pour atteindre et maintenir un niveau optimal d'oxydation biologique dans les cellules.

Les mécanismes d'adaptation d'urgence et à long terme à l'hypoxie sont distingués.

La raison de l'activation des mécanismes d'adaptation urgents: teneur insuffisante en ATP dans les tissus.

Mécanismes Le processus d'adaptation d'urgence du corps à l'hypoxie permet l'activation des mécanismes de transport O₂ et des substrats du métabolisme aux cellules. Ces mécanismes sont préexistants dans chaque organisme et sont activés immédiatement en cas d'hypoxie.

• système respiratoire externe

♦ effet: augmentation du volume de la ventilation alvéolaire.

♦ Mécanismes d’effet: augmentation de la fréquence et de la profondeur de la respiration, nombre d’alvéoles fonctionnelles.

♦ Effet: augmentation du débit cardiaque.

♦ Mécanisme d’effet: augmentation du volume systolique et de la fréquence des contractions.

♦ Effet: redistribution du flux sanguin - sa centralisation.

♦ Mécanisme d’effet: changement régional du diamètre vasculaire (augmentation du cerveau et du cœur).

♦ effet: augmentation de la capacité en oxygène du sang.

♦ Mécanismes d’effet: libération de globules rouges dans le dépôt, augmentation du degré de saturation en Hb dans les poumons et dissociation de l’oxyhémoglobine dans les tissus.

• Système d'oxydation biologique

♦ Effet: augmente l'efficacité de l'oxydation biologique.

♦ Mécanismes d'effet: activation de la respiration des tissus et des enzymes de la glycolyse, augmentation de la conjugaison de l'oxydation et de la phosphorylation.

La raison de l’inclusion de mécanismes d’adaptation à long terme à l’hypoxie: échec répété ou continu de l’oxydation biologique.

Mécanismes Une adaptation à long terme à l'hypoxie est mise en œuvre à tous les niveaux de l'activité de la vie: de l'organisme dans son ensemble au métabolisme cellulaire. Ces mécanismes se forment progressivement, fournissant des moyens de subsistance optimaux dans les nouvelles conditions de vie, souvent extrêmes.

Le principal lien dans l’adaptation à long terme à l’hypoxie est d’accroître l’efficacité des processus d’oxydation biologique dans les cellules.

• Système d'oxydation biologique

♦ Effet: activation de l'oxydation biologique, qui revêt une importance capitale pour l'adaptation à long terme à l'hypoxie.

♦ Mécanismes: augmentation du nombre de mitochondries, de leurs crêtes et d'enzymes, augmentation de la conjugaison de l'oxydation et de la phosphorylation.

• système respiratoire externe

♦ Effet: augmentation du degré d’oxygénation du sang dans les poumons.

♦ Mécanismes: hypertrophie pulmonaire avec augmentation du nombre d'alvéoles et de capillaires.

♦ Effet: augmentation du débit cardiaque.

♦ Mécanismes: hypertrophie du myocarde, augmentation du nombre de capillaires et de mitochondries dans les cardiomyocytes, augmentation du taux d'interaction de l'actine et de la myosine, augmentation de l'efficacité des systèmes de régulation cardiaque.

♦ Effet: augmentation du niveau de perfusion sanguine des tissus.

♦ Mécanismes: augmentation du nombre de capillaires fonctionnels, développement d'une hyperhémie artérielle dans les organes et tissus en hypoxie.

♦ effet: augmentation de la capacité en oxygène du sang.

♦ Mécanismes: activation de l'érythropoïèse, augmentation de l'élimination des globules rouges dans la moelle osseuse, augmentation du degré de saturation en Hb dans les poumons et dissociation de l'oxyhémoglobine dans les tissus.

♦ Effet: améliorer l'efficacité de l'opération.

♦ Mécanismes: passage au niveau de fonctionnement optimal augmentant l'efficacité du métabolisme.

♦ Effet: augmentation de l'efficacité et de la fiabilité des mécanismes de régulation.

♦ Mécanismes: augmentation de la résistance des neurones à l'hypoxie, réduction du degré d'activation des systèmes sympathique-surrénalien et hypothalamo-hypophyso-surrénalien.

Les changements dans l'activité vitale d'un organisme dépendent du type d'hypoxie, de son degré, de son rythme de développement, ainsi que de l'état de réactivité de l'organisme.

• Une hypoxie sévère (fulminante) conduit à une perte de conscience rapide, à la suppression des fonctions du corps et à sa mort.

• L'hypoxie chronique (constante ou intermittente) s'accompagne généralement d'une adaptation de l'organisme à l'hypoxie.

TROUBLES DES SUBSTANCES

Les troubles métaboliques sont l’une des premières manifestations de l’hypoxie.

♦ La teneur en ATP et en phosphate de créatine au cours de l'hypoxie de tout type est progressivement réduite en raison de la suppression de l'oxydation aérobie et de sa conjugaison avec la phosphorylation.

♦ La concentration de phosphate inorganique dans les tissus augmente en raison de l'hydrolyse accrue de l'ATP, de l'ADP, de l'AMP et du KF, ainsi que de la suppression des réactions de phosphorylation oxydative.

♦ La glycolyse au stade initial de l'hypoxie est activée, ce qui s'accompagne de l'accumulation de métabolites acides et du développement d'une acidose.

♦ Les processus synthétiques dans les cellules sont inhibés en raison d'un manque d'énergie.

♦ La protéolyse augmente en raison de l'activation, dans des conditions d'acidose, de protéases, ainsi que d'hydrolyse non enzymatique des protéines. Le bilan azoté devient négatif.

♦ La lipolyse est activée à la suite d'une activité accrue des lipases et de l'acidose, accompagnée d'une accumulation de CT et d'IVH en excès. Ces derniers ont un effet dissociatif sur les processus d'oxydation et de phosphorylation, qui aggravent l'hypoxie.

♦ L'équilibre eau-électrolyte est perturbé par la suppression de l'activité de l'ATPase, des dommages aux membranes et aux canaux ioniques, ainsi que des modifications du contenu corporel d'un certain nombre d'hormones (minéralocorticoïdes, calcitonine, etc.).

VIOLATIONS DE FONCTIONS D'ORGANES ET DE TISSUS

Au cours de l'hypoxie, les dysfonctionnements des organes et des tissus s'expriment à des degrés divers, ce qui est déterminé par leur résistance différente à l'hypoxie. Les tissus du système nerveux ont la moindre résistance à l'hypoxie, en particulier les neurones du cortex cérébral. Avec la progression de l'hypoxie et sa décompensation, le fonctionnement de tous les organes et de leurs systèmes est inhibé.

Les violations du RNB dans des conditions hypoxiques sont détectées en quelques secondes. Cela se manifeste:

♦ une diminution de la capacité à évaluer correctement les événements actuels et l'environnement;

♦ sensations d'inconfort, lourdeur à la tête, maux de tête;

♦ ralentir la réflexion logique et la prise de décision (y compris les plus simples);

♦ trouble de la conscience et sa perte dans les cas graves;

♦ violation des fonctions bulbaires, qui entraîne des troubles du cœur et des fonctions respiratoires et peut entraîner une issue fatale.

♦ Réduction de la fonction contractile du myocarde et, par conséquent, réduction des émissions cardiaques et cardiaques.

♦ Perturbation du flux sanguin dans les vaisseaux du cœur avec développement d'une insuffisance coronaire.

♦ Troubles du rythme cardiaque, y compris fibrillation auriculaire et fibrillation auriculaire.

♦ Développement de réactions hypertensives (à l’exception de certains types d’hypoxie circulatoire), alternant avec une hypotension artérielle, notamment aiguë (collapsus).

♦ Troubles de la microcirculation, se traduisant par un ralentissement excessif du flux sanguin dans les capillaires, son caractère turbulent et un pontage artériolaire-veinulaire.

Système de respiration externe

♦ Une augmentation du volume de la ventilation alvéolaire au stade initial de l'hypoxie suivie par (avec une augmentation du degré d'hypoxie et des lésions des centres bulbaires) une diminution progressive avec le développement d'une insuffisance respiratoire.

♦ Réduction de la perfusion totale et régionale des tissus pulmonaires due à des troubles circulatoires.

♦ Réduction de la diffusion des gaz à travers la barrière air-sang (en raison du développement de l'œdème et du gonflement des cellules du septum interalvéolaires).

♦ Troubles de l'appétit (en règle générale, sa diminution).

♦ Violation de la motilité de l'estomac et des intestins (généralement - réduction du péristaltisme, du tonus et d'une évacuation plus lente du contenu).

♦ Développement de l'érosion et des ulcères (en particulier avec une hypoxie sévère prolongée).

PRINCIPES POUR L'ÉLIMINATION DE L'HYPOXIE

• La correction des conditions hypoxiques repose sur des principes étiotropes, pathogénétiques et symptomatiques. Le traitement étiotropique vise à éliminer les causes de l'hypoxie. En cas d'hypoxie exogène, il est nécessaire de normaliser la teneur en oxygène de l'air inhalé.

♦ L’hypoxie hypobare est éliminée en restaurant la pression barométrique normale et, par conséquent, la pression partielle de l’oxygène dans l’air.

♦ On évite l'hypoxie normobarique en aérant de manière intensive la pièce ou en lui fournissant de l'air contenant normalement de l'oxygène.

• Les types d’hypoxie endogènes sont éliminés par le traitement de la maladie.

ou processus pathologique menant à l'hypoxie. Le principe pathogénétique assure l’élimination des liens clés et la rupture de la chaîne pathogénique de l’état hypoxique. Le traitement pathogénétique comprend les mesures suivantes:

♦ Éliminer ou réduire le degré d'acidose dans le corps.

♦ Réduction du déséquilibre des ions dans les cellules, le liquide extracellulaire, le sang.

♦ Prévenir ou réduire les dommages aux enzymes et aux membranes cellulaires.

♦ Réduire la consommation énergétique des composés à haute énergie en limitant le fonctionnement du corps.

Le traitement symptomatique vise à éliminer les sensations exacerbantes et les complications de l’hypoxie chez le patient. Pour ce faire, utilisez des anesthésiques, des analgésiques, des tranquillisants, du cardio et des médicaments vasotropes.

Hypoxie anémique (hémique)

L’état hypoxique peut être dû à une diminution du taux d’hémoglobine dans le sang (hypoxie anémique) ou à une perte de la capacité à absorber de l’oxygène lorsqu’il est empoisonné par le monoxyde de carbone et d’autres poisons, dans les maladies du sang (hypoxie hémique).

L’hypoxie tissulaire est un composant optionnel de la charge respiratoire, de l’hypoxie et de l’hypoxie. C'est une conséquence du manque d'efficacité de la fonction.

Pour imaginer ce qu'est l'hypoxie anémique (hémique), considérons l'exemple suivant. Chez un jeune homme en bonne santé, dans des conditions normales, le taux d'hémoglobine dans le sang est d'environ 140 g / l, tandis qu'il est légèrement inférieur chez les femmes, les enfants et les adolescents, entre 120 et 140 g / l. 1 g d'hémoglobine peut s'ajouter à 1,36 g d'oxygène. La capacité en oxygène du sang (c’est-à-dire la quantité maximale d’oxygène que l’hémoglobine peut se fixer à elle-même) chez l’homme sera donc de 190 ml / l (140x1,36). Le sang artériel est oxygéné à 96%. Cela signifie que sa concentration est de 182,4 ml / l; à un débit sanguin de 4,5 l / min, le transport d'oxygène vers les tissus atteint 820,8 ml / min (182,4 ml / l x 4,5 l / min). Si la teneur en hémoglobine active dans le sang est réduite à 80 g / l, la capacité en oxygène du sang est réduite de 43%. La concentration d'oxygène dans le sang artériel à une tension normale de 90 mm Hg. Art. ne serait que de 104 ml / l et le taux de transport de l’oxygène par le sang artériel à un débit sanguin constant de 468 ml / min (104 ml x 4,5 l / min), c’est-à-dire que 57% seulement de cet oxygène administré aux tissus d'une personne en bonne santé avec du sang.

Une telle diminution du taux de transport de l’oxygène par le sang artériel entraîne une diminution du taux de transfert en masse de l’oxygène par le sang veineux, ainsi que de la teneur en oxygène et de P502, c’est-à-dire des manifestations d’hypoxémie veineuse. Une illustration de ceci est l'exemple ci-dessus. Une personne en bonne santé qui consomme 821 ml d'oxygène dans les tissus en une minute en consomme 250, dont 571 ml sont transportés par le sang veineux jusqu'aux poumons, la concentration en oxygène du sang veineux est de 126,9 ml, il est saturé en oxygène à 66,8% et Pa02 à 38 mm Hg.. Art. Un patient présentant une anémie (80 g / l d'hémoglobine) de 468 ml / min doit être transporté à 216 ml / min avec du sang veineux à un niveau constant. Dans le même temps, la teneur en oxygène du sang veineux baisserait à 48 ml / l, sa saturation en oxygène - jusqu'à 25% et la tension Pa02 - à 18 mm Hg. Art., C'est-à-dire la tension serait inférieure au niveau critique. Cela signifie que la consommation d'oxygène par les tissus devrait diminuer. Afin d'éviter cela, la vitesse d'écoulement du volume devrait augmenter, ce qui, avec une capacité réduite en oxygène du sang, peut aider à maintenir le taux d'alimentation en oxygène des tissus. Pour assurer le taux normal de transport de l'oxygène au patient anémique, il faudrait presque doubler le volume de sang par minute. Cela signifierait que 4fo devrait avoir un pouls presque deux fois plus souvent qu'un pouls sain, ce qui est le cas même au repos dans des conditions normales.

Ainsi, l’hypoxie anémique se caractérise par une diminution de la teneur en oxygène dans le sang artériel tout en maintenant une Pa02 normale, une diminution du sang veineux et par P502, une diminution de la tension en oxygène dans les tissus. Le principal effet compensateur dans l'hypoxie anémique est une augmentation de la vitesse du flux sanguin.

Le traitement de l'hypoxie anémique devrait viser à en éliminer les causes et à augmenter le taux d'hémoglobine dans le sang. Les préparations contenant du fer sont utilisées à cet effet, elles consomment des aliments riches en hémoglobine (foie, viande) et en fer (noix). Le climat de montagne a un très bon effet de guérison (altitude 1000 - 2000 m. N m.), Ce qui contribue à augmenter la teneur en hémoglobine dans le sang. Cependant, il convient de rappeler que le traitement des patients souffrant d'anémie dans les régions de haute montagne doit être effectué uniquement sous la surveillance d'un médecin. La diminution de Pa02 est bien tolérée par les patients bien pire que par ceux dont le taux d'hémoglobine est normal. À une altitude de 3 500 m, lorsque PA02 et Pa02 diminuent (60 - 66 et 60 mmHg, respectivement), la saturation en sang du sang artériel diminue à 75 - 78%. Par conséquent, sa teneur en oxygène diminue encore chez les patients anémiques - seulement 100 - PO ml / l. Pour maintenir le niveau de distribution d’oxygène par le sang artériel, la CIO chez un patient devrait augmenter de 25% supplémentaires, c’est-à-dire être d’environ 9,5 l / min. Avec un volume systolique relativement faible (le cœur jette environ 50 ml de sang dans le flux sanguin à la fois), le pouls au repos augmenterait à 190 battements / min. Le cœur, à son tour, aurait besoin de plus d'oxygène. La privation d'oxygène s'intensifierait, car le cœur ne pourrait pas fonctionner aussi longtemps. Le taux d'apport d'oxygène par le sang artériel diminuerait, ce qui entraînerait une diminution de la tension en oxygène dans les tissus, une diminution du taux de consommation en oxygène par les tissus, y compris le cerveau, et une diminution notable de sa fonction. En effet, des conditions sévères peuvent être observées chez les patients anémiques dès les premiers jours de leur arrivée en montagne, ils peuvent même présenter des évanouissements et d'autres manifestations du mal d'altitude même à une altitude relativement basse (1500-2000 m) en moyenne montagne. Lors de l’organisation du processus de traitement en montagne, il convient de prendre en compte la réaction particulière des patients anémiques à une diminution de P | 0 et de surveiller strictement le repos au lit des patients pendant les deux ou trois premiers jours en montagne.

L'hypoxie anémique, résumée par la charge d'hypoxie, réduit considérablement les performances, car, comme la charge d'hypoxie, exacerbe le manque d'oxygène. Mais cela ne signifie toutefois pas que l'exercice est contre-indiqué aux patients anémiques. Les cours de culture physique dispensés sous la supervision d'un médecin ont un effet bénéfique, augmentent la teneur en hémoglobine dans le sang et la capacité de travail.

Qu'est-ce que l'hypoxie hémique?

L’hypoxie hémique est l’un des types d’hypoxie, qui est avant tout un processus pathologique caractérisé par l’insuffisance en oxygène de certaines cellules et de certains systèmes organiques de l’organisme. Les causes de cette affection peuvent être très diverses et dépendent du type d’hypoxie et du système du corps sur lequel elle affecte.

Types de processus pathologiques

À l'heure actuelle, il n'existe pas une classification de ce processus pathologique, mais ils utilisent le plus souvent celle créée sur la base des mécanismes et des causes du développement. Sur la base de cette classification, il existe des types tels que:

Il existe d'autres classifications, par exemple: classification en fonction de la nature du cours, prévalence, degré de gravité dans le corps humain et autres caractéristiques.

Hypoxie hémique

En raison de la diminution de la quantité d'oxygène dans le sang, le développement de l'hypoxie hémique commence. Une telle diminution de l'oxygène peut avoir diverses causes, par exemple, une anémie ou une hydrémie peut servir de déclencheur. Ce dernier indique une condition dans laquelle la teneur en eau augmente dans le sang, et pour cette raison, la concentration spécifique de cellules sanguines, de globules rouges, diminue.

Pour une raison quelconque, les cellules d'hémoglobine peuvent perdre la capacité de transporter la bonne quantité d'oxygène vers les tissus. Cela peut se produire lorsque divers types de composés toxiques. L'un de ces composés dangereux est le monoxyde de carbone, en d'autres termes, le dioxyde de carbone.

Tout cela conduit à une diminution de la teneur en oxygène dans le sang, artériel et veineux, et la différence oxygène-artérioveineuse diminue.

Symptômes de l'hypoxie hémique

Les symptômes de l'hypoxie hémique, comme les autres, ne se manifestent pas immédiatement, ils ne commencent à apparaître que lorsque la maladie s'est prolongée. Cela est possible dans la phase aiguë du développement, qui peut durer de 2 à 3 heures. Dans ce cas, on peut noter l'un ou l'autre des symptômes de la maladie, en ayant le temps de fournir les premiers secours à une personne.

L'apparition des symptômes est un signe que si l'aide est fournie rapidement, le patient augmentera ses chances de survie, tandis que dans le cas de la foudre, la mort peut survenir dans les 2 minutes.

Les symptômes de l'hypoxie sanguine peuvent être appelés une série de manifestations de cet état pathologique du corps. Parmi eux peuvent être des manifestations telles que:

• somnolence et léthargie;
• maux de tête et vertiges;
• les acouphènes;
• un retard dû au fait que le cerveau manque d'oxygène;
• perturbation de la conscience;
• écoulement involontaire d'urine et de fèces (défécation);
• des nausées et des vomissements;
• trouble du mouvement;
• états convulsifs, qui préfigurent souvent le début de la dernière étape du processus.

D'un autre côté, tous ces symptômes peuvent être précédés d'un état semblable à l'euphorie, de sorte qu'une personne peut ne pas toujours être consciente du fait que quelque chose de mauvais lui arrive, ce qui peut avoir des conséquences graves, voire mortelles.

Les symptômes sont mieux visibles dans la forme chronique d'hypoxie hémique, car dans ce cas, le développement de ce processus pathologique se produira sur une longue période, allant de 1 à 2 mois ou plus.

Traitement de l'hypoxie sanguine

Comme indiqué précédemment, les premiers soins donnés en temps voulu à une personne augmentent ses chances de survie. Mais n'oubliez pas la nécessité d'un traitement professionnel en ambulatoire ou en ambulatoire.

Tout d’abord, une personne doit contacter son médecin, lui expliquer ce qui l’ennuie, ce qui la lie et sa durée. Tous les médicaments ne peuvent être prescrits que par un spécialiste, qui est seul en mesure de déterminer la posologie correcte et d'expliquer le processus de prise d'un médicament particulier, qu'il s'agisse de comprimés ou de toute autre forme.

Le traitement est développé individuellement dans chaque cas, en tenant compte des mécanismes de ce processus pathologique et dépend de la gravité de sa manifestation.

Les médecins s’appuient sur un certain nombre de principes pour prescrire un traitement aux patients:

1. Nécessité d'améliorer l'apport d'oxygène dans les tissus corporels et sa libération ultérieure, qui se produit par le biais du système respiratoire humain, de la circulation sanguine et d'autres processus. Dans ce cas, des médicaments tels que les analeptiques et les cardiotoniques peuvent être utilisés.
2. Une augmentation de la résistance du corps à l'hypoxie et une diminution de la demande en oxygène des cellules de différents tissus. Pour cela, des tranquillisants, des somnifères, des antiadrénergiques peuvent être prescrits.
3. Education et préservation des macro-énergies. Pentoxyl, acide ascorbique, thiamine, glutathion peuvent être utilisés ici.
4. Normalisation de la membrane cellulaire, niveau d'acidité, métabolisme des électrolytes. Pour atteindre cet objectif, le chlorure de potassium, le chlorure de magnésium et les glucocorticoïdes sont prescrits.

Vidéo sur l'hypoxie et ses conséquences sur le corps humain:

Cependant, nous ne devons en aucun cas oublier les mesures visant à prévenir l'hypoxie.

Hypoxie

L'hypoxie (du grec. Hypo-little et latine. Oxigenium-oxygène) est une affection qui se produit lorsque l'apport en oxygène au tissu est insuffisant ou lorsque son utilisation par les cellules est perturbée au cours de l'oxydation biologique.

L'hypoxie est un facteur pathogénique majeur qui joue un rôle de premier plan dans le développement de nombreuses maladies. L'étiologie de l'hypoxie est très diverse, cependant, ses manifestations dans diverses formes de pathologies et les réactions compensatoires qui se produisent ont beaucoup en commun. Sur cette base, l'hypoxie peut être considérée comme un processus pathologique typique.

Types d'hypoxie. V.V. Pashutin a proposé de distinguer deux types d'hypoxie: physiologique, associée à une augmentation du stress et pathologique. D. Barcroft (1925) a identifié trois types d'hypoxie: 1) anoxique, 2) anémique et 3) stagnante.

Actuellement, la classification proposée par I.R. Petrov (1949), qui a divisé tous les types d'hypoxie en: 1) exogène, apparaissant avec pO décroissante₂ dans l'air inhalé; à son tour, il a été subdivisé en hypo et normobare; 2) endogène, résultant de diverses maladies et pathologies. L’hypoxie endogène est un grand groupe et, en fonction de l’étiologie et de la pathogenèse, elle comprend les types suivants: a) respiratoire (pulmonaire); b) circulatoire (cardiovasculaire); c) hémique (sang); d) tissu (ou histotoxique); e) en mélange, de plus, à l'heure actuelle, une hypoxie et une surcharge du substrat sont émises.

Au rythme de l'hypoxie, la foudre se distingue et se développe en quelques secondes ou dizaines de secondes; aigu - dans quelques minutes ou dizaines de minutes; subaiguë - en quelques heures, c’est une ironie qui dure des semaines, des mois, des années.

Selon la gravité de l'hypoxie est divisé en légère, modérée, sévère et critique, généralement avec une issue fatale.

En fonction de la prévalence, l'hypoxie est commune (systémique) et locale et s'étend à un seul organe ou à une partie spécifique du corps.

Une hypoxie exogène survient avec une diminution de la pO₂ dans l'air inhalé et a deux formes: normobare et hypobare.

La forme hypobare de l'hypoxie exogène se développe lors de l'ascension de hautes montagnes et de l'altitude élevée à l'aide d'aéronefs de type ouvert sans dispositifs individuels d'oxygénothérapie.

Une forme normobare d’hypoxie exogène peut se développer lors de séjours dans des mines, des puits profonds, des sous-marins, des combinaisons de plongée, chez des patients opérés présentant un dysfonctionnement de l’anesthésie et des appareils respiratoires, de la pollution par le smog et les gaz dans les mégapoles, en cas de pénurie₂ dans l'air inhalé à la pression atmosphérique totale normale.

Pour les formes hypobares et normobares de l'hypoxie exogène, une diminution de la pression partielle d'oxygène dans les alvéoles est caractéristique et, par conséquent, le processus d'oxygénation de l'hémoglobine dans les poumons est ralenti, le pourcentage d'oxyhémoglobine et de pression d'oxygène dans le sang, c.-à-d. Il y a un état d'hypoxémie. Dans le même temps, la teneur en hémoglobine rétablie dans le sang augmente, ce qui s'accompagne du développement de la cyanose: la différence entre les niveaux de tension d'oxygène dans le sang et les tissus diminue et le taux de pénétration de l'oxygène dans les tissus diminue. La tension d'oxygène la plus basse, à laquelle la respiration des tissus peut encore être effectuée, est appelée critique. Pour le sang artériel, la tension critique en oxygène est de 27–33 mm Hg, pour le sang veineux - 19 mm Hg. L'hypocapnie se développe en même temps que l'hypoxémie en raison de l'hyperventilation compensatoire des alvéoles. Cela conduit à un décalage de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche en raison d'une augmentation de la force de liaison entre l'hémoglobine et l'oxygène, ce qui rend plus difficile

oxygène dans le tissu. Une alcalose respiratoire (gazeuse) se développe et peut éventuellement être remplacée par une acidose métabolique décompensée en raison de l'accumulation de produits oxydés dans les tissus. Un autre effet indésirable de l'hypocapnie est la détérioration de l'apport sanguin au coeur et au cerveau en raison de la constriction des artérioles du coeur et du cerveau (cela peut provoquer des évanouissements).

Il existe un cas particulier d'hypoxie exogène normobarique (se trouvant dans un espace confiné avec une ventilation insuffisante), dans laquelle une teneur réduite en oxygène dans l'air peut être combinée à une augmentation de la pression partielle de CO dans l'air.₂. Dans de tels cas, le développement simultané d'hypoxémie et d'hypercapnie. L'hypercapnie modérée a un effet bénéfique sur l'irrigation sanguine du cœur et du cerveau, augmente l'excitabilité du centre respiratoire, mais entraîne une accumulation importante de CO₂ dans le sang, s'accompagne d'une acidose gazeuse, d'un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la droite en raison d'une diminution de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène, ce qui complique davantage le processus d'oxygénation du sang dans les poumons et aggrave l'hypoxie et l'hypoxie tissulaire.

Hypoxie dans les processus pathologiques du corps (endogène)

L'hypoxie respiratoire (pulmonaire) se développe avec divers types d'insuffisance respiratoire lorsque, pour une raison ou une autre, il est difficile pour l'oxygène des alvéoles de pénétrer dans le sang. Cela peut être dû à: 1) l'hypoventilation alvéolaire, à la suite de quoi la pression partielle d'oxygène y tombe; 2) leur effondrement dû au manque de surfactant; 3) une diminution de la surface respiratoire des poumons due à une diminution du nombre d'alvéoles fonctionnelles; 4) la difficulté de diffusion de l'oxygène à travers la membrane alvéolaire-capillaire; 5) altération de l'apport sanguin au tissu pulmonaire, développement de l'œdème en eux; 6) l'apparition d'un grand nombre d'alvéoles perfusées mais non ventilées; 7) augmentation du shunt du sang veineux dans l'artère au niveau des poumons (pneumonie, œdème, embolie a. Pulmonalis) ou du cœur (avec non-incision du canal canalaire, ouverture ovale, etc.). Ces perturbations réduisent la PO₂ dans le sang artériel, la teneur en oxyhémoglobine diminue, c'est-à-dire Il y a un état d'hypoxémie. Lors de l'hypoventilation des alvéoles, une hypercapnie se développe, ce qui diminue l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et modifie la

La dissociation de l'oxyhémoglobine vers la droite complique encore plus le processus d'oxygénation de l'hémoglobine dans les poumons. Dans le même temps, la teneur en hémoglobine restaurée augmente dans le sang, ce qui contribue à l'apparition de la cyanose.

Le débit sanguin et la capacité en oxygène au cours de l'hypoxie respiratoire sont normaux ou augmentés (à titre de compensation).

L'hypoxie circulatoire (cardiovasculaire) se développe avec des troubles circulatoires et peut être généralisée (systémique) ou locale.

Les causes de l'apparition d'une hypoxie circulatoire généralisée peuvent être: 1) une insuffisance cardiaque; 2) réduction du tonus vasculaire (choc, effondrement); 3) diminution de la masse totale de sang dans le corps (hypovolémie) après une perte de sang aiguë et une déshydratation; 4) augmentation des dépôts sanguins (par exemple, dans les organes abdominaux présentant une hypertension portale, etc.); 5) violation du flux sanguin dans les cas de globules rouges de boue et de syndrome de coagulation intravasculaire disséminé (CID); 6) la centralisation de la circulation sanguine, qui se produit sous différents types de choc. Une hypoxie circulatoire de nature locale, qui capture tout organe ou toute partie du corps, peut se développer avec des troubles circulatoires locaux tels que l'hyperémie veineuse et l'ischémie.

Tous ces états sont caractérisés par une diminution de la vitesse du débit sanguin volumétrique. La quantité totale de sang s'écoulant vers les organes et les parties du corps diminue, et le volume d'oxygène délivré diminue en conséquence, bien que sa tension (pO₂) dans le sang artériel, le pourcentage d'oxyhémoglobine et de capacité en oxygène peut être normal. Avec ce type d'hypoxie, on observe une augmentation du taux d'utilisation de l'oxygène des tissus en raison d'une augmentation du temps de contact entre eux et le sang lorsque le débit sanguin ralentit. De plus, le débit sanguin ralentit et favorise l'accumulation de dioxyde de carbone dans les tissus et les capillaires, ce qui accélère la dissociation de l'oxyhémoglobine. La teneur en oxyhémoglobine dans le sang veineux diminue dans ce cas. La différence artérioveineuse en oxygène augmente. Les patients ont une acrocyanose.

Une augmentation de l'utilisation de l'oxygène par les tissus ne se produit pas dans le cas d'une augmentation du shunt sanguin le long des anastomoses artério-veinulaires en raison d'un spasme des sphincters précapillaires ou

destruction de la perméabilité capillaire au cours du durcissement des érythrocytes ou du développement de la CID. Dans ces conditions, la teneur en oxyhémoglobine dans le sang veineux peut être élevée. La même chose se produit lorsque le transport de l'oxygène est ralenti dans le segment du chemin allant des capillaires aux mitochondries, ce qui se produit avec un œdème interstitiel et intracellulaire, réduisant ainsi la perméabilité des parois des capillaires et des membranes cellulaires. Il en découle que pour bien évaluer la quantité d'oxygène consommée par les tissus, il est essentiel de déterminer la teneur en oxyhémoglobine du sang veineux.

L’hypoxie hémique (sanguine) se développe lorsque la capacité en oxygène du sang diminue en raison d’une diminution de l’hémoglobine et des globules rouges (hypoxie dite anémique) ou de la formation de variétés de l’hémoglobine ne pouvant transporter de l’oxygène, telles que la carboxyhémoglobine et la méthémoglobine.

Une diminution de l'hémoglobine et des globules rouges survient dans divers types d'anémie et d'hydrémie, résultant d'une rétention d'eau excessive dans le corps. Avec anémie pO₂ dans le sang artériel et le pourcentage d'oxygénation de l'hémoglobine ne s'écarte pas de la norme, mais la quantité totale d'oxygène associée à l'hémoglobine diminue et son écoulement dans les tissus est insuffisant. Dans ce type d'hypoxie, la teneur totale en oxyhémoglobine dans le sang veineux est réduite par rapport à la norme, mais la différence artérioveineuse en oxygène est normale.

La carboxyhémoglobine se forme lorsque l'empoisonnement au monoxyde de carbone (CO, monoxyde de carbone), lié à la molécule d'hémoglobine au même endroit que l'oxygène, alors que l'affinité de l'hémoglobine pour le CO 250-350 (selon divers auteurs) dépasse l'affinité pour l'oxygène. Par conséquent, dans le sang artériel, le pourcentage d'oxygénation de l'hémoglobine est réduit. Lorsque la teneur en air de 0,1% de monoxyde de carbone, plus de la moitié de l'hémoglobine se transforme rapidement en carboxyhémoglobine. Comme on le sait, le CO se forme lors de la combustion incomplète du carburant, du fonctionnement des moteurs à combustion interne et peut s'accumuler dans les mines. Fumer est une source importante de CO. La teneur en carboxyhémoglobine dans le sang des fumeurs peut atteindre 10 à 15%, contre 1 à 3% chez les non-fumeurs. L'intoxication au CO se produit également par l'inhalation de grandes quantités de fumée lors d'incendies. Une source commune de CO est le chlorure de méthylène - un composant de solvant commun.

peintures Il pénètre dans le corps sous forme de vapeur par les voies respiratoires et par la peau, entre dans le sang et dans le foie, où il se décompose pour former du monoxyde de carbone.

La carboxyhémoglobine ne peut participer au transport de l'oxygène. La formation de carboxyhémoglobine réduit la quantité d'oxyhémoglobine capable de transporter de l'oxygène et complique également la dissociation de l'oxyhémoglobine restante et de la libération d'oxygène dans les tissus. Dans ce contexte, la différence artérioveineuse de teneur en oxygène diminue. La courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine se décale dans ce cas vers la gauche. Par conséquent, l'inactivation de 50% de l'hémoglobine lors de sa conversion en carboxyhémoglobine est accompagnée d'une hypoxie plus grave qu'un manque de 50% d'hémoglobine dans l'anémie. Il est également vrai qu'avec l'intoxication au CO, il n'y a pas de stimulation réflexe de la respiration, car la pression partielle d'oxygène dans le sang reste inchangée. L'effet toxique du monoxyde de carbone sur le corps n'est pas uniquement dû à la formation de carboxyhémoglobine. Une petite fraction du monoxyde de carbone dissous dans le plasma sanguin joue un rôle très important, car il pénètre dans les cellules et augmente la formation de radicaux oxygène actifs ainsi que la peroxydation des acides gras insaturés. Ceci conduit à une violation de la structure et de la fonction des cellules, principalement dans le système nerveux central, avec le développement de complications: dépression respiratoire, chute de pression artérielle. En cas d'empoisonnement grave, le coma se déclare rapidement et la mort survient. Les mesures les plus efficaces pour lutter contre l'intoxication au CO sont l'oxygénation normale et hyperbare. L'affinité du monoxyde de carbone pour l'hémoglobine diminue avec l'augmentation de la température corporelle et sous l'action de la lumière, ainsi que de l'hypercapnie, raison pour laquelle l'utilisation de carbogen dans le traitement des personnes intoxiquées par le monoxyde de carbone.

La carboxyhémoglobine, formée par un empoisonnement au monoxyde de carbone, a une couleur rouge cerise brillante et sa présence ne peut pas être identifiée visuellement par la couleur du sang. Pour déterminer la teneur en CO dans le sang, on utilise un test sanguin spectrophotométrique, des échantillons chimiques de couleur avec des substances conférant une couleur co-contenant du sang framboise (formol, eau distillée) ou une teinte rouge brunâtre (KOH) (voir section 14.4.5).

La méthémoglobine se distingue de l'oxyhémoglobine par la présence d'hème ferrique dans la composition et de la même manière que la carboxyhémoglobine

bin, a une plus grande affinité pour l'hémoglobine que l'oxygène et n'est pas capable de transporter de l'oxygène. Dans le sang artériel pendant la formation de la méthémoglobine, le pourcentage d'oxygénation de l'hémoglobine est réduit.

Il existe un grand nombre de substances - les formateurs de méthémoglobine. Ceux-ci comprennent: 1) les composés nitrés (oxydes d'azote, nitrites et nitrates inorganiques, nitrates, composés organiques nitrés); 2) les composés amino - l'aniline et ses dérivés entrant dans la composition de l'encre, de l'hydroxylamine, de la phénylhydrazine, etc. 3) divers colorants, par exemple le bleu de méthylène; 4) oxydants - sel de bertolet, permanganate de potassium, naphtalène, quinones, sel de sang rouge, etc. 5) médicaments - novocaïne, aspirine, fénacitine, sulfonamides, PASK, vikasol, tsitramon, anestézine, etc. Les substances qui provoquent la conversion de l'hémoglobine en méthémoglobine sont formées selon un certain nombre de processus industriels: production d'ensilage, traitement à l'acétylène, herbicides, défoliants, etc. Le contact avec les nitrites et les nitrates se produit également lors de la fabrication d’explosifs, de la conservation des aliments et des travaux agricoles; les nitrates sont souvent présents dans l'eau potable. Il existe des formes héréditaires de méthémoglobinémie, dues à la déficience des systèmes enzymatiques impliqués dans la transformation (réduction) de la méthémoglobine, qui est constamment formée en petites quantités, en hémoglobine.

La formation de méthémoglobine réduit non seulement la capacité en oxygène du sang, mais réduit également de façon importante la capacité de l'oxyhémoglobine restante à libérer de l'oxygène dans les tissus en raison du décalage de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche. Dans ce contexte, la différence artérioveineuse de teneur en oxygène diminue.

Les formateurs de méthémoglobine peuvent également avoir un effet inhibiteur direct sur la respiration des tissus, dissocier l'oxydation et la phosphorylation. Ainsi, il existe une similitude significative dans le mécanisme de développement de l'hypoxie en cas d'empoisonnement par les formateurs de CO et de méthémoglobine. Les symptômes de l'hypoxie sont détectés lorsque 20 à 50% de l'hémoglobine est convertie en méthémoglobine. La conversion en méthémoglobine à 75% d'hémoglobine est fatale. La présence de méthémoglobine dans le sang de plus de 15% confère au sang une couleur brune ("sang au chocolat") (voir section 14.4.5).

Dans la méthémoglobinémie, une déméthmoglobinisation spontanée se produit en raison de l'activation du système réductase des érythrocytes.

et l'accumulation de produits oxydés. Ce processus est accéléré par l'action de l'acide ascorbique et du glutathion. Dans les cas d’empoisonnement grave avec des formateurs de méthémoglobine, les transfusions d’échange, l’oxygénation hyperbare et l’inhalation d’oxygène pur peuvent avoir un effet thérapeutique.

L'hypoxie tissulaire (histotoxique) se caractérise par une violation de la capacité des tissus d'absorber l'oxygène qu'ils fournissent en volume normal en raison de la perturbation du système des enzymes cellulaires dans la chaîne de transport d'électrons.

Dans l'étiologie de ce type d'hypoxie jouent un rôle: 1) inactivation des enzymes respiratoires: cytochrome oxydase sous l'action des cyanures; déshydrazine cellulaire - sous l'action d'éther, d'uréthane, d'alcool, de barbituriques et d'autres substances; l'inhibition des enzymes respiratoires se produit également sous l'action des ions Cu, Hg et Ag; 2) violation de la synthèse des enzymes respiratoires présentant un déficit en vitamine B₁, B₂, PP, acide pantothénique; 3) affaiblissement de la conjugaison des processus d'oxydation et de phosphorylation sous l'action de facteurs de découplage (intoxication par les nitrites, toxines microbiennes, hormones thyroïdiennes, etc.); 4) dommages mitochondriaux dus aux rayonnements ionisants, aux produits de peroxydation lipidique, aux métabolites toxiques avec urémie, à la cachexie et aux infections graves. Une hypoxie histotoxique peut également se développer avec une intoxication par les endotoxines.

Dans l'hypoxie tissulaire, en raison de la dissociation de l'oxydation et de la phosphorylation, la consommation d'oxygène par les tissus peut augmenter, mais la quantité d'énergie dominante générée est dissipée sous forme de chaleur et ne peut pas être utilisée pour les besoins de la cellule. La synthèse de composés à haute énergie est réduite et ne couvre pas les besoins des tissus, ils sont dans le même état qu’en cas de manque d’oxygène.

Une condition similaire se présente en l'absence de substrats d'oxydation dans les cellules, ce qui se produit dans le cas d'une forme grave de famine. Sur cette base, l'hypoxie du substrat isolé.

Avec les formes d'hypoxie histotoxiques et de substrat, la tension en oxygène et le pourcentage d'oxyhémoglobine dans le sang artériel sont normaux et dans le sang veineux - augmentés. La différence artérioveineuse de la teneur en oxygène diminue en raison de la diminution de l'utilisation de l'oxygène par les tissus. La cyanose ne se développe pas dans ces types d'hypoxie (tableau 16-2).

Tableau 16-2. Les principaux indicateurs caractérisant les différents types d'hypoxie

Les formes mixtes d'hypoxie sont les plus fréquentes. Ils se caractérisent par une combinaison de deux types principaux d'hypoxie ou plus: 1) lors d'un choc traumatique, ainsi que circulatoire, une forme d'hypoxie respiratoire peut se développer en raison d'une insuffisance de la microcirculation dans les poumons («choc pulmonaire»); 2) dans les cas d'anémie grave ou de formation massive de carboxy ou de méthémoglobine, une hypoxie myocardique se développe, ce qui entraîne une diminution de sa fonction, une chute de la pression artérielle; il en résulte une superposition circulatoire en cas d'hypoxie anémique; 3) L’empoisonnement par les nitrates provoque des hypoxies hémiques et tissulaires, car, sous l’action de ces poisons, se forme non seulement la formation de méthémoglobine, mais également la dissociation des processus d’oxydation et de phospholation. Bien entendu, les formes mixtes d'hypoxie peuvent avoir un effet dommageable plus prononcé que n'importe quel type d'hypoxie, car elles entraînent la rupture d'un certain nombre de réactions d'adaptation compensatoire.

Le développement de l'hypoxie contribue à un état dans lequel le besoin en oxygène augmente - fièvre, stress, effort physique intense, etc.

Une forme d'hypoxie surchargée (physiologique) se développe chez des personnes en bonne santé qui effectuent un travail physique pénible, lorsque le débit d'oxygène dans les tissus peut devenir insuffisant en raison de la nécessité de les utiliser. Dans le même temps, le coefficient de consommation d'oxygène par les tissus devient très élevé et peut atteindre 90% (au lieu de 25% dans la norme). L'acidose métabolique, qui se développe pendant les travaux physiques pénibles et renforce le lien entre l'hémoglobine et l'oxygène, contribue à augmenter l'apport d'oxygène aux tissus. La pression partielle de l'oxygène dans le sang artériel est normale, de même que le contenu en oxyhémoglobine, et dans le sang veineux, ces valeurs sont fortement réduites. La différence d'oxygène artérioveineux dans ce cas augmente en raison d'une augmentation de l'utilisation d'oxygène par les tissus.

Réactions compensatoires-adaptatives pendant l'hypoxie

Le développement de l'hypoxie est un stimulus pour l'inclusion d'un complexe de réactions compensatoires et adaptatives visant à rétablir l'apport normal d'oxygène aux tissus. En luttant contre le développement de l'hypoxie, les systèmes des organes circulatoires, la respiration, le sang

Il y a une activation d'un certain nombre de processus biochimiques qui contribuent à l'affaiblissement de la privation d'oxygène des cellules. En règle générale, les réactions adaptatives précèdent l’apparition d’une hypoxie grave.

Il existe des différences significatives dans la nature des réactions d’adaptation compensatoire dans les formes hypoxiques aiguës et chroniques. Les réactions urgentes qui se produisent pendant l'hypoxie en développement aigu sont principalement exprimées par la modification de la fonction des organes circulatoires et respiratoires. Il y a une augmentation du volume cardiaque minute à la fois en raison d'une tachycardie et d'une augmentation du volume systolique. La pression sanguine, la vitesse du flux sanguin et le retour du sang veineux vers le cœur sont augmentés, ce qui contribue à l'accélération de l'apport d'oxygène aux tissus. En cas d'hypoxie grave, la circulation sanguine est centralisée - une partie importante du sang se précipite vers les organes vitaux. Développer les vaisseaux cérébraux. L'hypoxie est un vasodilatateur puissant pour les vaisseaux coronaires. Le volume du flux sanguin coronaire augmente de manière significative avec une diminution de la teneur en oxygène dans le sang pouvant atteindre 8 à 9% en volume. Cependant, les vaisseaux des muscles et des organes de la cavité abdominale sont rétrécis. Le flux sanguin à travers les tissus est régulé par la présence d'oxygène dans ceux-ci. Plus sa concentration est basse, plus le sang afflue vers ces tissus.

L’effet vasodilatateur des produits de décomposition de l’ATP (ADP, AMP, phosphate inorganique) et du CO₂, Ions H + -, acide lactique. Au cours de l'hypoxie, leur nombre augmente. Dans les conditions d'acidose, l'excitabilité des récepteurs α-adrénergiques vis-à-vis des catécholamines diminue, ce qui contribue également à la dilatation des vaisseaux sanguins.

Les réactions adaptatives urgentes des organes respiratoires se manifestent par une fréquence et une intensification croissantes qui contribuent à améliorer la ventilation des alvéoles. Les alvéoles de réserve sont incluses dans l'acte de respirer. Augmentation de l'apport sanguin aux poumons. L'hyperventilation alvéolaire conduit au développement d'une hypocapnie, qui augmente l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et accélère l'oxygénation du sang circulant vers les poumons. Deux jours après le début de l'hypoxie aiguë, le contenu en 2,3-DFG et en ATP augmente dans les érythrocytes, ce qui contribue à accélérer la libération d'oxygène dans les tissus. Parmi les réactions à l'hypoxie aiguë, il y a l'augmentation de la masse de sang en circulation due à la vidange des dépôts de sang et à la lixiviation accélérée des globules rouges.

de la moelle osseuse; cela augmente la capacité en oxygène du sang. Les réactions adaptatives au niveau des tissus privés d’oxygène sont exprimées par une augmentation de la conjugaison des processus d’oxydation et de phosphorylation et par l’activation de la glycolyse, grâce à laquelle les besoins en énergie des cellules peuvent être satisfaits en peu de temps. Lorsque la glycolyse est augmentée, l'acide lactique s'accumule dans les tissus et l'acidose se développe, ce qui accélère la dissociation de l'oxyhémoglobine dans les capillaires.

Dans l'hypoxie respiratoire et exogène, une des caractéristiques de l'interaction de l'hémoglobine avec l'oxygène revêt une grande importance adaptative: une diminution de la p_unOh₂ de 95-100 à 60 mm de mercure. Art. peu d'effet sur le degré d'oxygénation de l'hémoglobine. Donc, à la p_unOh₂, égale à 60 mm Hg, 90% de l'hémoglobine sera associée à de l'oxygène, et si la délivrance de l'oxyhémoglobine aux tissus n'est pas perturbée, il en résulte une réduction significative de la PO₂ dans le sang artériel, ils ne connaîtront pas d'hypoxie. Enfin, une autre manifestation de l’adaptation: dans des conditions d’hypoxie aiguë, la fonction et, par conséquent, la demande en oxygène de nombreux organes et tissus qui ne sont pas directement impliqués dans l’alimentation en oxygène du corps diminue.

Des réactions d'adaptation compensatoire à long terme se produisent pendant l'hypoxie chronique sur la base de diverses maladies (par exemple, malformations cardiaques congénitales), avec un long séjour en montagne, avec une formation spéciale dans les chambres de pression. Dans ces conditions, on observe une augmentation du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine due à l'activation de l'érythropoïèse sous l'action de l'érythropoïétine, secrètement sécrétée par les reins lors de leur hypoxie. En conséquence, la capacité en oxygène du sang et son volume augmentent. Dans les érythrocytes, la teneur en 2,3-DFG augmente, ce qui diminue l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène, ce qui accélère son retour dans les tissus. La surface respiratoire des poumons et leur capacité vitale augmentent en raison de la formation de nouvelles alvéoles. Les personnes vivant dans les hautes terres à haute altitude, augmentation du volume de la poitrine, développant une hypertrophie des muscles respiratoires. Le lit vasculaire des poumons se dilate, son remplissage de sang augmente, ce qui peut être accompagné d'une hypertrophie du myocarde principalement due au cœur droit. Dans le myocarde et les muscles respiratoires augmente le contenu de la myoglobine. Dans le même temps, le nombre de mitochondries et de

augmente l'affinité des enzymes respiratoires pour l'oxygène. La capacité de la microvascularisation dans le cerveau et le cœur est accrue en raison de l'expansion des capillaires. Chez les personnes présentant un état d'hypoxie chronique (par exemple, insuffisance cardiaque ou respiratoire), la vascularisation des tissus périphériques augmente. Un des signes de ceci est une augmentation de la taille des phalanges d'extrémité avec la perte de l'angle normal du lit de l'ongle. Une autre manifestation de la compensation dans l'hypoxie chronique est le développement de la circulation collatérale lorsque le flux sanguin est difficile.

Il existe une certaine particularité des processus d'adaptation lors de chaque type d'hypoxie. Les réactions adaptatives dans une moindre mesure peuvent se manifester par des organes pathologiquement modifiés responsables du développement de l'hypoxie dans chaque cas particulier. Par exemple, l'hypoxie hémique et hypoxique (exogène + respiratoire) peut entraîner une augmentation du volume cardiaque minute, alors que l'hypoxie circulatoire lors d'une insuffisance cardiaque ne s'accompagne pas d'une telle réponse adaptative.