Œdème cérébral

L'œdème cérébral est une accumulation de liquide dans les tissus cérébraux, qui croît rapidement, entraînant la mort sans soins médicaux adéquats. Le tableau clinique repose sur une détérioration graduelle ou rapide de l'état du patient et un approfondissement des troubles de la conscience accompagnés de signes méningés et d'une atonie musculaire. Le diagnostic est confirmé par les données IRM ou CT du cerveau. Un examen supplémentaire est effectué pour trouver la cause de l'œdème. Le traitement commence par la déshydratation et le maintien du métabolisme des tissus cérébraux, associé au traitement de la maladie en cause et à la nomination de médicaments symptomatiques. Selon les indications, il est possible de subir un traitement chirurgical urgent (trépanation par décompression, ventriculostomie) ou différé (retrait d'une masse, shunt).

Œdème cérébral

Le gonflement du cerveau a été décrit dès 1865 par N.I. Pirogov. Aujourd'hui, il est devenu évident que l'œdème cérébral n'est pas une unité nosologique indépendante, mais un processus pathologique en développement qui se développe comme une complication d'un certain nombre de maladies. Il convient de noter que l'œdème de tout autre tissu du corps est un phénomène assez commun, pas du tout lié à des conditions urgentes. Dans le cas du cerveau, l'œdème est une maladie mortelle, car, situés dans l'espace clos du crâne, les tissus cérébraux n'ont pas la possibilité d'augmenter de volume et sont compressés. En raison de l'étiologie de l'œdème cérébral, il est rencontré dans sa pratique à la fois par des spécialistes de la neurologie et de la neurochirurgie, ainsi que par des traumatologues, des néonatologues, des oncologues et des toxicologues.

Causes de l'œdème cérébral

Le plus souvent, un œdème cérébral se développe avec des lésions ou des lésions organiques des tissus. Ces conditions comprennent: un traumatisme crânien sévère (lésion cérébrale, base de fracture du crâne hématome intracérébral, hématome sous-dural, lésions axonales diffuses, la chirurgie du cerveau), vaste accident vasculaire cérébral ischémique, accident vasculaire cérébral hémorragique, hémorragie sous-arachnoïdienne et des saignements dans les ventricules, les tumeurs cérébrales primaires (médulloblastome, hémangioblastome, astrocytome, gliome, etc.) et sa lésion métastatique. L'œdème des tissus cérébraux est une complication possible de maladies infectieuses (encéphalite, méningite) et de processus cérébraux purulents (empyème sous-dural).

Anasarca, causes d’insuffisance cardiaque, réactions allergiques (angioedème, choc anaphylactique), infections aiguës (toxoplasmose, scarlatine, grippe porcine, rougeole, oreillons), intoxication endogène (avec diabète grave, OPN, insuffisance hépatique), intoxication par divers poisons et certains médicaments.

Dans certains cas, on observe un gonflement du cerveau dans l'alcoolisme, associé à une augmentation importante de la perméabilité vasculaire. Chez les nouveau-nés, l'œdème cérébral est causé par une toxémie grave chez la femme enceinte, une lésion intra-crânienne à la naissance, un enchevêtrement par le cordon ombilical et un travail prolongé. Parmi les amateurs de sports alpins trouvés T. N. "Montagne" gonflement du cerveau, qui est le résultat d'une montée trop abrupte sans l'acclimatation nécessaire.

Pathogenèse de l'œdème cérébral

Le principal lien dans le développement de l'œdème cérébral sont les troubles de la microcirculation. Initialement, ils surviennent généralement dans la région de la lésion du tissu cérébral (site d'ischémie, inflammation, traumatisme, hémorragie, tumeur). Un œdème cérébral perifocal local se développe. En cas de lésion cérébrale grave, d’échec du traitement dans les délais impartis ou d’effet insuffisant de ce dernier, il existe un trouble de la régulation vasculaire, entraînant une expansion totale des vaisseaux cérébraux et une augmentation de la pression hydrostatique intravasculaire. En conséquence, la partie liquide du sang aspire à travers les parois des vaisseaux et imbibe le tissu cérébral. Développé gonflement généralisé du cerveau et son gonflement.

Dans le processus décrit ci-dessus, les composants clés sont les composants vasculaire, circulatoire et tissulaire. La composante vasculaire est l'augmentation de la perméabilité des parois des vaisseaux cérébraux, la composante circulatoire est l'hypertension artérielle et la dilatation des vaisseaux, ce qui entraîne une augmentation multiple de la pression dans les capillaires cérébraux. Le facteur tissulaire est la tendance des tissus cérébraux à l'apport sanguin insuffisant à accumuler des liquides.

Dans les espaces confinés du crâne, les tissus cérébraux représentent 80 à 85% du volume, de 5 à 15% du liquide céphalo-rachidien (LCR) et le sang environ 6%. Chez l'adulte, la pression intracrânienne normale en position horizontale varie entre 3 et 15 mm Hg. Art. Pendant les éternuements ou la toux, il augmente brièvement jusqu'à 50 mm de mercure. Art., Qui ne provoque pas de troubles du fonctionnement du système nerveux central. L'œdème cérébral s'accompagne d'une augmentation rapide de la pression intracrânienne due à une augmentation du volume des tissus cérébraux. Il existe une compression des vaisseaux sanguins qui aggrave les troubles de la microcirculation et l'ischémie cérébrale. En raison de troubles métaboliques, principalement d'hypoxie, une mort neuronale massive se produit.

En outre, une hypertension intracrânienne grave peut entraîner une luxation des structures cérébrales sous-jacentes et une altération du tronc cérébral dans le grand foramen occipital. Le dysfonctionnement des centres respiratoire, cardiovasculaire et thermorégulateur du tronc est la cause de nombreux décès.

Classification

En raison des particularités de la pathogenèse, l'œdème cérébral est divisé en 4 types: vasogénique, cytotoxique, osmotique et interstitiel. Le type le plus courant est l'œdème vasogénique cérébral, qui repose sur une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique. Dans la pathogenèse du rôle principal est le transfert de fluide des vaisseaux dans la moelle blanche. Un œdème vasogénique survient au foyer dans la région de la tumeur, un abcès, une ischémie, une chirurgie, etc.

L'œdème cérébral cytotoxique est le résultat d'un dysfonctionnement des cellules gliales et d'une altération de l'osmorégulation des membranes neuronales. Développe principalement dans la medulla grise. Ses causes peuvent être: intoxication (y compris intoxication au cyanure et au monoxyde de carbone), accident vasculaire cérébral ischémique, hypoxie, infections virales.

Le gonflement du cerveau par osmose se produit lorsque l'osmolarité des tissus cérébraux augmente sans perturber la barrière hémato-encéphalique. Il survient en cas d'hypervolémie, de polydipsie, de noyade, d'encéphalopathies métaboliques, d'hémodialyse inadéquate. Un œdème interstitiel apparaît autour des ventricules cérébraux lors de la transpiration à travers les parois de la partie liquide du liquide céphalorachidien.

Symptômes de l'œdème cérébral

Le principal signe de l'œdème cérébral est un trouble de la conscience, qui peut aller de la stupeur légère au coma. L'augmentation de la profondeur de la conscience altérée indique la progression de l'œdème. Il est possible que le début des manifestations cliniques soit une perte de conscience, qui diffère de la syncope habituelle par sa durée. Souvent, la progression de l'œdème s'accompagne de convulsions, qui sont remplacées après une courte période par une atonie musculaire. À l'examen, les symptômes de cisaillement caractéristiques de la méningite sont détectés.

Dans les cas où l'œdème cérébral survient à la base d'une pathologie cérébrale aiguë ou évoluant progressivement, la conscience des patients dans la période initiale peut être maintenue. La plainte principale est alors un mal de tête intense avec nausées et vomissements, des troubles moteurs, des troubles visuels, une discoordination des mouvements, une dysarthrie, un syndrome hallucinatoire sont possibles.

Les signes menaçants qui indiquent une compression du tronc cérébral sont les suivants: respiration paradoxale (respirations profondes et superficielles, variabilité des intervalles de temps entre les respirations), hypotension artérielle sévère, instabilité du pouls, hyperthermie à plus de 40 ° C. La présence de strabismes divergents et de globes oculaires "flottants" indique la dissociation des structures sous-corticales du cortex cérébral.

Diagnostic de l'œdème cérébral

Un neurologue soupçonné d’œdème cérébral permet une détérioration progressive de l’état du patient et une altération de la conscience, accompagnée de symptômes méningés. La confirmation du diagnostic est possible avec le scanner ou l'IRM du cerveau. La ponction lombaire à visée diagnostique est une luxation dangereuse des structures cérébrales avec compression du tronc cérébral dans le grand foramen occipital. La collecte de données anamnestiques, l’évaluation du statut neurologique, l’analyse clinique et biochimique du sang, l’analyse des résultats de la recherche en neurovisualisation nous permettent de tirer des conclusions sur la cause de l’oedème cérébral.

Étant donné que l'œdème cérébral est une affection aiguë nécessitant des soins médicaux d'urgence, son diagnostic principal devrait durer un minimum de temps et être réalisé à l'état stationnaire dans le cadre de mesures thérapeutiques. Selon les cas, il est effectué dans une unité de soins intensifs ou dans une unité de soins intensifs.

Traitement de l'œdème cérébral

Les directions prioritaires dans le traitement de l'œdème cérébral sont: la déshydratation, l'amélioration du métabolisme cérébral, l'élimination de la cause fondamentale de l'œdème et le traitement des symptômes associés. La thérapie de déshydratation vise à éliminer l'excès de liquide des tissus cérébraux. Elle est réalisée par perfusion intraveineuse de mannitol ou d'autres diurétiques osmotiques, suivie de la nomination de diurétiques de l'anse (torasémide, furosémide). L'addition de 25% de p-ra de sulfate de magnésium et de 40% de p-ra glucose potentialise l'action des diurétiques et fournit des nutriments aux neurones cérébraux. Peut-être que l'utilisation de L-lysine escinate, qui a la capacité d'éliminer le liquide, même si ce n'est pas un médicament diurétique.

Afin d'améliorer le métabolisme cérébral, une oxygénothérapie est réalisée (si nécessaire, une ventilation mécanique), une hypothermie locale de la tête, l'introduction de métabolites (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Les glucocorticoïdes (prednisone, hydrocortisone) sont utilisés pour renforcer la paroi vasculaire et stabiliser les membranes cellulaires.

Selon l’étiologie de l’œdème cérébral, son traitement complexe comprend des mesures de désintoxication, une antibiothérapie, l’ablation de tumeurs, l’élimination des hématomes et des zones d’écrasement traumatique du cerveau, des opérations de manœuvre (drainage ventriculopéritonéal, ventriculocystomie, etc.). En règle générale, le traitement chirurgical par addition d’étiotropes n’est pratiqué que dans le cadre d’une stabilisation de l’état du patient.

La thérapie symptomatique visant à arrêter les manifestations individuelles de la maladie consiste à prescrire des antiémétiques, des anticonvulsivants, des analgésiques, etc. Selon les indications, une décomposition urgente de la craniotomie, un drainage ventriculaire externe, un drainage endoscopique, une endoscopie, une endoscopie, une endoscopie, une endoscopie peut être réalisée par un neurosurgeon.

Prédiction de l'œdème cérébral

Au stade initial, l'œdème cérébral est un processus réversible. Au fur et à mesure de son évolution, il entraîne des modifications irréversibles des structures cérébrales - la mort des neurones et la destruction des fibres de myéline. Le développement rapide de ces troubles conduit au fait que l'élimination complète de l'œdème avec récupération totale des fonctions cérébrales ne peut être obtenue que par sa genèse toxique chez des patients jeunes et en bonne santé qui ont été livrés à un service spécialisé à temps. Une régression indépendante des symptômes n’est observée que dans les cas d’œdème cérébral montagneux, si le transport du patient en temps voulu à partir de la hauteur à laquelle il a développé est efficace.

Cependant, dans la très grande majorité des cas, les patients survivants présentent des effets résiduels de l'œdème cérébral transféré. Ils peuvent varier considérablement des symptômes subtils (maux de tête, augmentation de la pression intracrânienne, absence de conscience, manque de mémoire, troubles du sommeil, dépression) aux troubles invalidants prononcés des fonctions cognitives et motrices, à la santé mentale.

Œdème cérébral: causes, symptômes, traitement, effets, diagnostic

Les lésions infectieuses et les blessures affectent souvent le cerveau. Certaines bactéries ont la capacité de pénétrer dans la barrière du système nerveux, créée pour la protéger. Et les blessures causent d’autres causes menant à une complication dangereuse: l’œdème des tissus cérébraux.

L'œdème cérébral, qu'est-ce que c'est et quelles en sont les conséquences

L'œdème cérébral n'est pas la maladie primaire. C'est une condition pathologique qui se développe à la suite de changements pathologiques causés par d'autres maladies. C'est une sorte de réaction du corps aux effets négatifs.

L'équilibre acide-base est perturbé, la quantité totale de liquide à l'intérieur du crâne augmente, ce qui entraîne une augmentation anormale de la pression intracrânienne.

Les conséquences après le traitement dépendent de la durée de son apparition, de l’approche correcte et de la gravité des dommages primaires. Peut-être un rétablissement complet.

Divers troubles neurologiques peuvent survenir: convulsions, crises d'épilepsie, paralysie des membres et autres déficiences sensorielles. Les maux de tête, les états de dépression et de dépression, les troubles mentaux peuvent hanter une personne pendant longtemps en raison de l'issue défavorable de la pathologie.

Types d'œdème

L'œdème cérébral est divisé en: central et périphérique.

Gonflement périphérique est un gonflement de la moelle épinière de la colonne vertébrale. Une découverte centrale, la substance cérébrale réelle.

L'état oedémateux de l'emplacement central est divisé en 2 types. Oedème d'une partie du cerveau (régional) et de toutes les cellules centrales du cerveau (communes). Chaque type est causé par des raisons différentes.

Causes des poches

L’augmentation pathologique du volume de la substance cérébrale peut être causée par diverses raisons, parmi lesquelles: blessures, lésions infectieuses, tumeurs, pathologies vasculaires.

Les poches régionales peuvent généralement être causées par des maladies et des affections qui ne touchent qu'une petite partie.

1. Tumeurs, maladies cancéreuses;
2. Formations kystiques;
3. Gonflement du sang dû à une blessure;
4. Un abcès, dû à une infection qui a envahi le cerveau.

L'augmentation généralisée de la moelle épinière est due à diverses maladies, intoxications, effets de la noyade, de la suffocation et d'autres lésions.

Plusieurs raisons peuvent créer à la fois un gonflement local et un gonflement couvrant tout le tissu cérébral.

1. Blessures au crâne et au cerveau, contusion après blessure;
2. Les accidents cérébrovasculaires, les hémorragies cérébrales surviennent souvent chez les personnes âgées;
3. Gonflement du cerveau des nouveau-nés, dû à un traumatisme lors de l'accouchement;
4. Une attaque d'allergies graves;
5. Epilepsie, coup de chaleur dans l'enfance,
6. Gestose de la seconde moitié de la grossesse à l'issue sévère;
7. Infections sévères: encéphalite, méningite, oreillons, toxoplasmose;
8. De nombreuses opérations, au cours desquelles il y a une intervention dans la cavité crânienne, provoquent des conditions œdémateuses. Par exemple, un gonflement peut survenir après le retrait d'une tumeur au cerveau.

Les dangers de l'œdème

Un diagnostic tardif et un traitement inapproprié peuvent entraîner de graves violations des fonctions vitales de la respiration, des battements de coeur. Qui sont fatales. Des lésions neurologiques non passagères sévères peuvent être observées, en fonction du type de déficience de l'activité motrice et sensible des extrémités.

Pour éviter ces violations permettra une assistance rapide. Afin d'obtenir rapidement une aide qualifiée, vous devez connaître les symptômes de cette affection.

Symptômes et manifestations

Les signes d'œdème cérébral sont classiquement divisés en plusieurs groupes.

• Symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne;
• Manifestations neurologiques;
• Symptômes de croissance de gonflement des formations de cellules cérébrales et de leur violation.

Les symptômes de la pression intracrânienne croissante se manifestent par les symptômes suivants:

• Le mal de tête grandit avec une sensation de plénitude;
• Il y a des signes de léthargie, de somnolence;
• Au milieu du repos complet, des vomissements apparaissent;
• Le développement de l'hypertension intracrânienne entraîne une perturbation du mouvement des yeux, la vision se détériore périodiquement.

Les symptômes neurologiques commencent à se développer en raison de la propagation de l'œdème au cortex, puis aux structures sous-corticales. La pression à l'intérieur augmente, cela conduit aux violations suivantes.

• Violation des réflexes de saisie et de protection. Des réflexes pathologiques apparaissent, particuliers aux nouveau-nés, etc.
• Attaque convulsive, alternance agitation psychomotrice.
• Les convulsions augmentent, saisissent tout le corps.

Lorsque l'œdème se développe et que le traitement n'est pas encore commencé, des lésions irréversibles graves du tissu nerveux se produisent.

1. Violations des centres de respiration et du rythme cardiaque, entraînant la mort;
2. Lésions neurologiques graves unilatérales, dues à la compression de la médulle d'un côté. Un œil dilaté, perte de réflexes, paralysie des membres.
3. La température monte à 40 ° C et plus. Elle ne peut pas être renversée.
4. Il arrive un état grave du patient - le coma.

Coma avec gonflement du cerveau

Le coma est caractérisé par un état de sommeil pathologique profond. Ralentissez et perturber le travail du système nerveux. Une personne inconsciente ne répond pas aux stimuli externes, à la douleur. Les fonctions vitales sont altérées.

Une longue période dans le coma entraîne la mort de nombreuses cellules nerveuses, la mort.

Caractéristiques de gonflement du cerveau du nouveau-né

La particularité de l'œdème cérébral chez l'adulte est qu'il croît plus lentement que chez l'enfant. Le développement de l'œdème chez le nouveau-né se produit très rapidement et nécessite une connaissance approfondie des soins d'urgence, des compétences en matière de diagnostic et de traitement. Le plus souvent, les enfants ont un œdème du tronc cérébral.

Le gonflement du tissu nerveux chez les nouveau-nés se produit pour plusieurs raisons.

• Les traumatismes à la naissance sont la cause la plus courante et la plus fréquente d’œdème.
• Lésions toxiques du foetus;
• Troubles génétiques.

Avec un traitement adéquat en temps opportun, les cellules nerveuses se rétablissent et l'œdème disparaît. Un courant important entraîne diverses conséquences, notamment:

1. Retard dans la croissance et le développement général de l'enfant;
2. Crises d'épilepsie;
3. La paralysie;
4. Dropsy medulla;
5. Gvd

Diagnostic de l'œdème cérébral

Le médecin commence les activités de diagnostic par un examen général, une enquête sur les plaintes (si le patient est conscient). En cas d’inconscience, une enquête est menée auprès des membres de la famille, du personnel présent au moment de l’apparition des manifestations cliniques.

Vient ensuite un examen neurologique physique pour détecter la présence de syndromes neurologiques pathologiques. Et évaluation des fonctions perdues en raison de lésions cérébrales.

Après cela, le patient est dirigé vers des méthodes de diagnostic supplémentaires.

Les blessures nécessitent un examen du crâne à l'aide de rayons X. Évaluer la gravité des lésions osseuses. Évaluez les dommages au crâne.

Après tomographie et imagerie par résonance magnétique pour évaluer la propagation de l'œdème.

La photo montre un gonflement du cerveau:

En raison d'un hématome: a. Sur CT; B. Sur l'IRM.

En raison de l'accumulation de liquide dans le tissu cérébral, il y a une pression à l'intérieur, un gonflement se produit.

Traitement de l'œdème cérébral

L'œdème cérébral est une affection grave du corps qui nécessite une intervention urgente, quel que soit le début de l'enflure, à la maison ou dans un centre médical. Après des mesures urgentes, le tissu nerveux est saturé en oxygène, la quantité de liquide dans le corps est réduite de différentes manières et la température est réduite.

Premiers secours

Les soins d’urgence avant l’arrivée des médecins comprennent plusieurs activités conçues pour réduire la gravité de la maladie.

Il est nécessaire d’emballer des sacs de glace sur la tête pour réduire la température. Fournissez-lui une respiration adéquate si du vomi et d'autres liquides se trouvent dans sa bouche. Il faut le libérer de ces liquides. Ensuite, vous devez fournir suffisamment d’air frais: une personne dans cet état a besoin d’une plus grande quantité d’oxygène.

Parfois, le médecin peut décider de subir une intervention chirurgicale pour réduire la pression intracrânienne. Une craniotomie est effectuée pour drainer le liquide qui s'est accumulé à l'intérieur du crâne ou le contourner pour créer des conditions de drainage.

Thérapie de déshydratation

La déshydratation est l'élimination de l'eau du corps. Elle est effectuée afin de réduire la quantité de liquide en excès. Pour le retrait du liquide du corps montre la nomination de osmodiuretikov. Prescrire des médicaments tels que le mannitol, le sorbitol et le glycérol.

Le mannitol est administré par voie intraveineuse, réduit brièvement la PIC, élimine l'eau par les reins, en raison de la création d'une osmolarité plasmatique accrue. Le sorbitol est beaucoup plus faible que le mannitol par son action et le glycérol a le même effet que le mannitol.

Autres médicaments dans le traitement de l'œdème cérébral

Outre les agents de déshydratation, plusieurs autres groupes de médicaments sont utilisés pour réduire les poches.

Les corticostéroïdes normalisent la perméabilité vasculaire accrue pathologiquement au centre des poches. Restaurez le flux normal de la zone touchée. Représentant du groupe: Dexaméthasone.

Les barbituriques sont une classe de stupéfiants qui réduisent le gonflement de la moelle et réduisent le nombre de crises. Cela augmente les chances d'un résultat favorable pour le patient.

Oxygénation adéquate et amélioration du métabolisme cérébral

Le patient est transféré à la ventilation artificielle du poumon. Maintenir une pression partielle d'oxygène de 100 mm. Hg Art. Une hyperventilation des poumons est réalisée, ce qui réduit les poches dues au rétrécissement de la lumière des vaisseaux. Assurer un accès continu au cerveau en oxygène empêche le développement de complications associées à son déficit.

Traitement visant à éliminer la cause et les symptômes associés

L'œdème cérébral n'est pas la maladie primaire. Pour survivre rapidement à la crise, le patient a besoin d'un traitement adéquat de la pathologie sous-jacente.

Le traitement de maladies infectieuses, telles que la méningite et l'encéphalite, nécessite l'utilisation d'antibiotiques destinés à la destruction de l'agent pathogène. Le patient crée un environnement calme pour réduire l'impact des facteurs externes.

Le gonflement dû à l'exposition à un allergène fort nécessite l'élimination d'un effet allergique.

Lorsque les blessures ont souvent recours à un traitement chirurgical des blessures traumatiques. Retirez les hématomes, mettez en place les parties brisées des os, retirez les fragments.

Les tumeurs nécessitent un retrait chirurgical obligatoire, si cela est possible.

Traitement des remèdes populaires

Les remèdes populaires, associés aux médicaments, peuvent avoir un effet diurétique, ce qui contribue à l'élimination des liquides. Ainsi que la restauration de la circulation sanguine normale dans le lit vasculaire, une diminution de la pression intracrânienne.

Pour réduire la pression intracrânienne, vous devez prendre 30 g de fleurs de cumin sableux, d’adonis, de feuilles à fleurs de Sophora. 50 g d'herbe "yakortsy", achillée millefeuille, millepertuis, graines de persil, fleurs de sureau. 100 g d'herbe "Goldenrod", les feuilles de l'arbre "White Birch". Recueillir hacher, brasser et demi cuillères à soupe de 300 ml d'eau bouillante. Insister 6 minutes. Ajouter le miel, une cuillère à soupe. Boire un demi-verre, une demi-heure avant les repas, le traitement dure 1,5 mois.

Pour réduire les symptômes tels que les acouphènes, l'instabilité de la démarche, les sauts de pression, les douleurs à la tête, les vertiges fréquents, les troubles de la mémoire, la perte de force, utilisez la collection suivante.

Prenez les rhizomes de la valériane, de la rose sauvage, du marais à calamus, de la réglisse, de la pharmacie d’Althea. Tournesol, Agripaume, Agropyre, Menthe, Neuf. Tout cela est préparé et appliqué comme dans la première recette.

Il est important de se rappeler que le traitement aux herbes et à d'autres moyens peut être instauré après consultation d'un spécialiste.

Conséquences et complications de l'œdème cérébral

Il y a des résultats favorables et défavorables. Parmi les plus favorables, il y a une récupération complète et une récupération avec un minimum de complications.

Complications légères: insomnie, états dépressifs, activité physique réduite, maux de tête.

Les effets indésirables sont caractérisés par des troubles neurologiques graves ou la mort.

Progression de l'œdème avec transformation en gonflement du cerveau et en mort

Si le traitement ne se produit pas à temps, les chances de survie sont réduites. Gonflement ou gonflement périfocal du cerveau se produit. Il s’agit d’une condition dans laquelle le liquide commence non seulement à exercer une pression sur les cellules, mais également à s’y accumuler, ce qui augmente la pression. L'espace ventriculaire du cerveau est comprimé. Un coma profond se développe.

Cette complication entraîne nécessairement la mort ou se termine par de graves complications. Le gonflement du cerveau peut également se produire après une opération sévère.

Élimination de l'œdème avec incapacité du patient

Un gonflement des structures cérébrales ou un traitement ultérieur entraîne des complications qui rendent difficile le fonctionnement normal de la personne. Un besoin est mis sur le handicap pour ces patients.

Ces complications incluent:

• Perte partielle de l'activité motrice des membres au cours de la vie;
• Perte irréversible de la parole;
• L'apparition de démence;
• Schizophrénie due à la dépression.

Élimination complète de l'œdème sans conséquences

Une situation similaire est possible si le traitement est démarré rapidement et que la gravité de la pathologie primitive n’aggrave pas le processus et que des lésions organiques des tissus cérébraux ne se sont pas produites. Par exemple, en raison d'une blessure ou d'un accident vasculaire cérébral massif.

Parfois, il y a des complications qui ne laissent finalement aucune trace.

• Maux de tête traversant quelques mois;
• Violation de l'état émotionnel;
• Déficience motrice légère;

L'issue de la maladie avec des complications similaires est considérée comme une issue sans conséquences si elles disparaissent après un certain temps. L'issue favorable est possible très rarement.

Récupération du cerveau après œdème

Après la maladie, le patient a besoin d'une atmosphère calme. Il est nécessaire de le limiter des blessures mentales, en cas de handicap moteur temporaire, pour fournir les soins et le soutien nécessaires. Prendre des complexes vitaminiques et des moyens spéciaux prescrits par un médecin pour renforcer la mémoire.

Les troubles du mouvement graves après la fin du traitement nécessitent une adaptation sociale appropriée. Cela peut aider les parents. Souvent, une personne ne peut pas s'habituer à changer de statut social. Il est nécessaire d'aider une personne à trouver les éléments positifs, à montrer l'incitation à vivre. Vous pouvez contacter un psychologue.

Œdème cérébral

Symptômes de l'œdème cérébral

• Céphalée éclatante, exprimée à peu près également dans toutes les zones de la tête (occipitale, pariétale, temporale, frontale).
• Nausée, vomissements, n'apportant pas de soulagement.
• Diminution de l'acuité visuelle.
• Faiblesse, somnolence.
• Dépréciation de la conscience jusqu'à son absence complète - bien que la personne ne réponde pas immédiatement aux questions (ou ne réponde pas du tout), soit somnolente, n'ouvre pas les yeux même en cas d'irritation douloureuse (pression sur les arcades supraorbitales).
• Crises convulsives - contractions involontaires des muscles des bras et des jambes, parfois accompagnées d'une perte de conscience et d'une morsure de la langue.
• Insuffisance respiratoire avec compression des systèmes vitaux.

Raisons

L'œdème cérébral est une réponse universelle à la plupart des effets néfastes. Par conséquent, cela peut être causé par plusieurs facteurs:

• violation de la circulation cérébrale (accident vasculaire cérébral);
• lésion cérébrale traumatique (contusion cérébrale);
• tumeurs cérébrales;
• intoxication (par exemple: monoxyde de carbone, alcool, drogues);
• maladies infectieuses graves (encéphalite transmise par les tiques (maladie transmise par les piqûres de tiques du genre Ixodes et se manifestant par une faiblesse des membres et une intoxication grave), la grippe (une maladie virale affectant le système respiratoire et se manifestant par une intoxication sévère));
• intervention chirurgicale sur le cerveau.

Un neurologue aidera au traitement de la maladie.

Diagnostics

• Analyse des plaintes et des antécédents de la maladie.
  • Depuis combien de temps avez-vous de telles plaintes (maux de tête, faiblesse, somnolence).
  • Un événement quelconque a-t-il précédé l'apparition desdites plaintes:
    • blessure à la tête;
    • l'apparition de signes de pathologie neurologique (faiblesse des bras et des jambes, asymétrie du visage, insensibilité de la parole);
    • opération neurochirurgicale, intoxication (monoxyde de carbone, alcool).

• Examen neurologique: évaluation du niveau de conscience (contact actif de la voix avec le patient, que ses yeux soient ouverts, irritation de la douleur ou commande), ainsi que la recherche de signes de troubles neurologiques (faiblesse des membres, asymétrie du visage, strabisme), qui revêtent une importance primordiale par rapport aux signes. gonflement du cerveau.

• Examen du fond d'œil: avec un œdème cérébral, le nerf optique se gonfle de manière indistincte.

• Mesure de la pression intracrânienne - pour cela, un capteur spécial de mesure de la pression est installé dans la cavité ventriculaire du cerveau ou dans ses tissus.

• Ponction lombaire: une aiguille spéciale est utilisée pour perforer l’espace sous-arachnoïdien de la moelle épinière au niveau lombaire (à travers la peau du dos). Dans le cas d'un œdème cérébral, ce qui signifie une augmentation de la pression intracrânienne, le liquide céphalo-rachidien (le liquide céphalo-rachidien qui fournit la nutrition et le métabolisme dans le cerveau) s'écoule sous pression, parfois par jet.

• La tomodensitométrie et l'IRM (imagerie par résonance magnétique) de la tête: permettent d'étudier la structure du cerveau en couches et de déterminer les signes d'œdème cérébral (réduction de l'espace entre le cerveau et les os du crâne, la compression et la déformation du système ventriculaire).
• La consultation d'un neurochirurgien est également possible.

Traitement de l'œdème cérébral

Méthodes non chirurgicales.

• Déshydratation - introduction de fortes doses de médicaments qui éliminent les liquides corporels (diurétiques): hormones - améliorent la fonction de la barrière hémato-encéphalique (système spécial qui limite l'entrée de certaines substances dans le tissu cérébral), réduisent la perméabilité des vaisseaux cérébraux.
• Anticonvulsivants - en cas de convulsions.

Méthodes chirurgicales: craniotomie décompressive (ouverture de la cavité crânienne avec formation d'un défaut dans les os du crâne - ceci réduit considérablement la pression à l'intérieur de la cavité crânienne).

Il traite également une maladie qui provoque un gonflement du cerveau:

• violation de la circulation cérébrale - correction de la pression artérielle (sang), médicaments qui améliorent la nutrition du cerveau (neurotrophique), améliorent la circulation sanguine (agents antiplaquettaires);
• lésion cérébrale traumatique - élimination de l'accumulation de sang, destruction du tissu cérébral;
• tumeurs cérébrales - élimination de la tumeur;
• intoxication - désintoxication (élimination de la toxine du sang);
• maladies infectieuses graves - traitement antibactérien et antiviral.

Complications et conséquences

• Syndrome de dislocation - avec cela, une partie du cerveau est altérée à l'intérieur de la cavité crânienne par rapport aux formations immobiles (croissant, cervelet), ce qui conduit à des troubles neurologiques prononcés (absence totale de conscience, trouble du rythme respiratoire, baisse de la pression artérielle).
• Le risque de mort.

Prévention de l'œdème cérébral

La prévention du développement de l'œdème cérébral est généralement intenable, car elle se développe une seconde fois, dans le contexte d'autres maladies graves.

Il est logique d'organiser les événements suivants:

• comptabilisation du fluide injecté chez les patients en traitement;
• utilisation prophylactique de médicaments hormonaux (amélioration des fonctions de la barrière hémato-encéphalique (système spécial limitant l'entrée de certaines substances dans le tissu cérébral), réduisant la perméabilité des vaisseaux cérébraux).

• Des sources

S.Tsarenko - Neuro-reanimatology. Thérapie intensive des lésions cérébrales traumatiques, 2006.
GAAkimov, MMOdinak - Diagnostic différentiel des maladies nerveuses, 2001.
Laurent A. Rolak - Secrets of Neurology, 2013.
Brilman J. - Neurology, 2007.

Que faire avec un gonflement du cerveau?

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Chapitre 12. Oedème cérébral

L'œdème cérébral (OGM) est une réaction non spécifique aux effets de divers facteurs néfastes (traumatisme, hypoxie, intoxication, etc.) qui se manifeste par une accumulation excessive de liquide dans le tissu cérébral et une augmentation de la pression intracrânienne. En tant que réaction essentiellement défensive, l’OGM, en cas de diagnostic et de traitement tardifs, peut être la principale cause de la gravité de la maladie du patient, voire de son décès.

L'œdème cérébral survient dans les cas de lésion cérébrale traumatique (TBI), d'hémorragie intracrânienne, d'embolie vasculaire cérébrale et de tumeurs cérébrales. En outre, diverses maladies et conditions pathologiques conduisant à une hypoxie cérébrale, une acidose, une altération du débit sanguin cérébral et de la régularisme, des modifications de la pression colloïdo-osmotique et hydrostatique et un statut acido-basique peuvent également conduire au développement de OHM.

Dans la pathogenèse de l'œdème cérébral, on distingue 4 mécanismes principaux:

1) cytotoxique. C'est une conséquence de l'impact des toxines sur les cellules du cerveau, entraînant une dégradation du métabolisme cellulaire et une altération du transport des ions à travers les membranes cellulaires. Le processus s'exprime par la perte de la cellule, principalement le potassium, et son remplacement par le sodium de l'espace extracellulaire. Dans des conditions hypoxiques, l'acide pyruvique est rétabli dans l'acide mammaire, ce qui perturbe les systèmes enzymatiques responsables de l'élimination du sodium de la cellule - un blocage des pompes à sodium se développe. Une cellule cérébrale contenant une quantité accrue de sodium commence à accumuler de l'eau de manière vigoureuse. Une teneur en lactate supérieure à 6-8 mmol / l dans le sang sortant du cerveau indique un œdème. La forme cytotoxique de l’œdème est toujours généralisée, elle s’étend à tous les services, y compris à la tige, de sorte que des signes d’intrusion peuvent apparaître assez rapidement. Se produit en cas d'empoisonnement, d'intoxication, d'ischémie.

2) vasogénique. Il se développe à la suite d'une lésion du tissu cérébral associée à une barrière hémato-encéphalique altérée. Les mécanismes physiopathologiques suivants sont à la base de ce mécanisme de développement de l’œdème cérébral: augmentation de la perméabilité capillaire; augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires; accumulation de fluide dans l'espace interstitiel. Les modifications de la perméabilité des capillaires cérébraux sont la conséquence de lésions des membranes des cellules endothéliales. La perturbation de l'intégrité de l'endothélium est primaire, en raison d'une blessure directe ou secondaire, en raison de l'action de substances biologiquement actives, telles que la bradykinine, l'histamine, des dérivés de l'acide arachidonique, des radicaux hydroxyles contenant de l'oxygène libre. Lorsqu'une paroi vasculaire est endommagée, le plasma sanguin ainsi que les électrolytes et les protéines qu'il contient passe du lit vasculaire aux zones périvasculaires du cerveau. La plasmorragie, augmentation de la pression oncotique à l'extérieur du vaisseau, contribue à renforcer l'hydrophilicité du cerveau. Le plus souvent vu dans TBI, hémorragie intracrânienne, etc.

3) hydrostatique. Il se manifeste par une modification du volume du tissu cérébral et une violation du rapport entre le débit sanguin et le débit sanguin. En raison de la difficulté du flux veineux, la pression hydrostatique augmente au niveau du genou veineux du système vasculaire. Dans la plupart des cas, la cause en est la compression de gros troncs veineux par une tumeur en développement.

4) osmotique. Formé en violation du petit gradient osmotique normal existant entre l'osmolarité du tissu cérébral (il est plus élevé) et l'osmolarité du sang. Il se développe à la suite d'une intoxication aquatique du SNC due à une hyperosmolarité du tissu cérébral. On le trouve dans les encéphalopathies métaboliques (insuffisance rénale et hépatique, hyperglycémie, etc.).

Plusieurs groupes d’enfants présentent un risque élevé de développer des MGO. Il s’agit d’abord des jeunes enfants de 6 mois à 2 ans, en particulier avec une pathologie neurologique. Des réactions céphalitiques et un œdème cérébral sont également plus fréquemment observés chez les enfants présentant une prédisposition allergique.

Dans la plupart des cas, il est extrêmement difficile de différencier les signes cliniques de l'œdème cérébral et les symptômes du processus pathologique sous-jacent. L'apparition d'un œdème cérébral peut être présumée s'il est assuré que l'objectif principal ne progresse pas et si le patient développe et accroît ses symptômes neurologiques négatifs (apparition d'un état convulsif et, dans ce contexte, d'une dépression de l'esprit même comateux).

Tous les symptômes d'OGM peuvent être divisés en 3 groupes:

symptômes caractéristiques d'une pression intracrânienne élevée (PIC);

croissance diffuse des symptômes neurologiques;

luxation des structures cérébrales.

Le tableau clinique dû à une augmentation de la PIC a différentes manifestations en fonction du taux d’augmentation. L'augmentation de la PIC s'accompagne généralement des symptômes suivants: maux de tête, nausées et / ou vomissements, somnolence et convulsions ultérieures. Habituellement, les premières convulsions qui apparaissent sont cloniques ou tonico-cloniques. ils se caractérisent par une courte durée comparative et des résultats assez favorables. Avec les crises prolongées ou leur répétition fréquente, la composante tonique augmente et l'état inconscient s'aggrave. Un symptôme objectif précoce d'une augmentation de la PIC est une pléthore de veines et un gonflement des disques du nerf optique. Simultanément ou un peu plus tard, apparaissent des signes radiographiques d’hypertension intracrânienne: augmentation du motif des empreintes numériques, amincissement des os de la voûte.

Avec une augmentation rapide de la PIC, le mal de tête a la nature de cambrer, les vomissements n'apportent pas de soulagement. Apparition de symptômes méningés, augmentation des réflexes tendineux, apparition de troubles oculomoteurs, augmentation du tour de tête (jusqu’à la deuxième année de vie), mobilité des os lors de la palpation du crâne en raison de divergences au niveau des sutures - ouverture d’un gros jib qui s’est fermé plus tôt, convulsions.

Le syndrome de croissance diffuse des symptômes neurologiques reflète l'implication progressive des structures corticales, puis sous-corticales et finalement du tronc cérébral dans le processus pathologique. Avec le gonflement des hémisphères cérébraux, la conscience est perturbée et des convulsions cloniques généralisées apparaissent. L'implication de structures sous-corticales et profondes s'accompagne d'une agitation psychomotrice, d'une hyperkinésie, de l'apparition de réflexes de préhension et de protection et d'une augmentation de la phase tonique des paroxysmes épileptiques.

La luxation des structures cérébrales s'accompagne de l'apparition de signes de pénétration: la partie supérieure du mésencéphale dans le tranchant du cervelet et la partie inférieure avec la violation du grand foramen occipital (syndrome bulbaire). Les principaux symptômes de lésions du cerveau moyen sont les suivants: perte de conscience, changement unilatéral de pupille, mydriase, strabisme, hémiparésie spastique, souvent des spasmes unilatéraux des extenseurs. Le syndrome bulbaire aigu indique une augmentation prématurée de la pression intracrânienne, accompagnée d'une baisse de la pression artérielle, d'une diminution de la fréquence cardiaque et d'une diminution de la température corporelle, d'une hypotension musculaire, d'une aréflexie, d'une dilatation bilatérale de la pupille sans lumière, d'une respiration intermittente et suivie d'un arrêt.

Selon le degré de précision, les méthodes de diagnostic pour les OGM peuvent être divisées en méthodes fiables et auxiliaires. Les méthodes fiables incluent: la tomodensitométrie (CT), la tomographie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la neurosonographie chez les nouveau-nés et les enfants de moins de 1 an.

La méthode de diagnostic la plus importante est la tomodensitométrie qui, en plus de détecter les hématomes intracrâniens et les foyers de contusions, permet de visualiser la localisation, la prévalence et la gravité de l'œdème cérébral, sa dislocation, ainsi que d'évaluer l'effet de mesures thérapeutiques au cours d'études répétées. La tomographie par RMN complète la tomodensitométrie, en particulier, dans la visualisation de modifications structurelles mineures associées à des lésions diffuses. La tomographie par RMN permet également de différencier différents types d'œdème cérébral et, par conséquent, d'élaborer correctement les tactiques de traitement.

Les méthodes auxiliaires comprennent l'électroencéphalographie (EEG), l'échoencéphalographie (Écho-EG), la neuroophtalmoscopie, l'angiographie cérébrale, les scanners du cerveau à l'aide d'isotopes radioactifs, la pneumoencéphalographie et les rayons X.

Un patient chez qui l’on soupçonne d’ACM devrait subir un examen neurologique, fondé sur une évaluation des réponses comportementales, acoustiques-verbales, de la douleur et d’autres réactions spécifiques, notamment des réflexes oculaires et pupillaires. De plus, des échantillons plus subtils, tels que vestibulaire, peuvent être réalisés.

L'examen ophtalmologique révèle un œdème de la conjonctive, une augmentation de la pression intra-oculaire et un œdème du nerf optique. Une échographie du crâne, des rayons X en deux projections; diagnostic topique pour suspicion de processus intracrânien volumétrique, d'EEG et de tomodensitométrie de la tête. L'EEG est utile pour identifier les convulsions chez les patients présentant un œdème cérébral, chez lesquels l'activité convulsive se manifeste au niveau subclinique ou est supprimée par l'action des relaxants musculaires.

Le diagnostic différentiel d'OGM est réalisé dans des conditions pathologiques accompagnées d'un syndrome convulsif et du coma. Ceux-ci comprennent: des lésions cérébrales traumatiques, une thromboembolie vasculaire cérébrale, des troubles métaboliques, une infection et un état de mal épileptique.

Les mesures thérapeutiques pour l'admission à l'hôpital, sont dans la récupération la plus complète et rapide des principales fonctions vitales. Il s’agit tout d’abord de la normalisation de la pression artérielle (BP) et du volume sanguin circulant (CBC), indicateurs de la respiration externe et des échanges gazeux, car l’hypotension, l’hypoxie, l’hypercapnie sont des facteurs de détérioration secondaires aggravant les lésions cérébrales primaires.

Principes généraux de soins intensifs chez les patients atteints d'OGM:

1 Ventilation mécanique. Il est conseillé de soutenir raO₂ au niveau de 100-120 mm Hg hypocapnie modérée (PaCO₂ - 25-30 mm Hg), c’est-à-dire effectuer une ventilation mécanique en mode d'hyperventilation modérée. L’hyperventilation prévient le développement de l’acidose, réduit la PIC et contribue à la réduction du volume de sang intracrânien. Si nécessaire, utilisez de petites doses de relaxants musculaires ne provoquant pas une relaxation complète, afin de pouvoir observer le rétablissement de la conscience, l’apparition de convulsions ou des symptômes neurologiques focaux.

2 Osmodiuretiki ils sont utilisés pour stimuler la diurèse en augmentant l'osmolarité plasmatique, de sorte que le liquide des espaces intracellulaire et interstitiel passe dans la circulation sanguine. Le mannitol, le sorbitol et le glycérol sont utilisés à cette fin. Actuellement, le mannitol est l’un des médicaments les plus efficaces et les plus utilisés dans le traitement de l’œdème cérébral. Les solutions de mannitol (10, 15 et 20%) ont un effet diurétique prononcé, sont non toxiques, n'entrent pas dans les processus métaboliques et ne pénètrent pratiquement pas à travers la BBB et les autres membranes cellulaires. La nomination de mannitol est contre-indiquée en cas de nécrose tubulaire aiguë, de déficit en CBC et de décompensation cardiaque grave. Le mannitol est très efficace pour la réduction à court terme du PCI. En cas de surdosage, d'œdème cérébral récurrent, d'altération de l'équilibre hydroélectrolytique et du développement d'un état hyperosmolaire, un contrôle constant des paramètres osmotiques du plasma sanguin est nécessaire. L'utilisation de mannitol nécessite le contrôle et la reconstitution simultanés du CBC au niveau de la normovolémie. Lors du traitement du mannitol, il convient de respecter les recommandations suivantes: a) utiliser la plus petite dose efficace; b) administrer le médicament au plus toutes les 6-8 heures; c) maintenir l'osmolarité du sérum en dessous de 320 mOsm / l.

La dose quotidienne de mannitol pour les nourrissons - 5-15 g, plus jeune - 15-30 g, plus âgée - 30-75 g.L'effet diurétique est très bon, mais dépend de la vitesse de perfusion, par conséquent, la dose estimée du médicament doit être entrée pour 10 -20 min La dose quotidienne (0,5-1,5 g de matière sèche / kg) doit être divisée en 2-3 injections.

Le sorbitol (solution à 40%) a une durée relativement courte, l’effet diurétique n’est pas aussi prononcé que celui du mannitol. Contrairement au mannitol, le sorbitol est métabolisé dans le corps avec une production énergétique équivalente à celle du glucose. Les doses sont les mêmes que le mannitol.

Le glycérol - alcool triatomique - augmente l'osmolarité plasmatique et procure ainsi un effet déshydratant. Le glycérol est non toxique, ne pénètre pas à travers la BBB et ne provoque donc pas de phénomène de recul. L'administration intraveineuse de glycérol à 10% dans une solution isotonique de chlorure de sodium ou orale (en l'absence de la pathologie du tractus gastro-intestinal) est utilisée. Dose initiale de 0,25 g / kg; les autres recommandations sont les mêmes que le mannitol.

Après l’arrêt de l’introduction d’osmodiuretiki, le phénomène de "recul" est souvent observé (en raison de la capacité des osmodiurétiques à pénétrer dans l’espace intercellulaire du cerveau et à attirer de l’eau) avec une augmentation de la pression de la liqueur au-dessus du niveau initial. Dans une certaine mesure, le développement de cette complication peut être prévenu par la perfusion d'albumine (10 à 20%) à une dose de 5 à 10 ml / kg / jour.

3 Salurétiqueavoir un effet déshydratant en inhibant la réabsorption du sodium et du chlore dans les tubules des reins. Leur avantage est leur rapidité d'action et leurs effets secondaires sont une hémoconcentration, une hypokaliémie et une hyponatrémie. Le furosémide est utilisé à des doses de 1 à 3 (dans les cas graves jusqu'à 10) mg / kg plusieurs fois par jour pour compléter l'effet du mannitol. À l’heure actuelle, il existe des preuves convaincantes en faveur d’une synergie prononcée entre le furosémide et le mannitol.

4 Corticostéroïdes. Le mécanisme d’action n’est pas entièrement compris, le développement de l’œdème est peut-être inhibé en raison de l’effet stabilisateur de la membrane, ainsi que du rétablissement du flux sanguin régional dans la zone de l’œdème. Le traitement doit commencer le plus tôt possible et durer au moins une semaine. Sous l'influence des corticostéroïdes, l'augmentation de la perméabilité des vaisseaux cérébraux est normalisée.

La dexaméthasone est prescrite comme suit: dose initiale de 2 mg / kg, après 2 heures à 1 mg / kg, puis toutes les 6 heures au cours de la journée: 2 mg / kg; puis 1 mg / kg / jour pendant une semaine. Plus efficace dans l'œdème vasogénique cérébral et inefficace dans le cytotoxique.

5 Barbituriques réduire la gravité de l'œdème cérébral, supprimer l'activité convulsive et augmenter ainsi les chances de survie. Vous ne pouvez pas les utiliser avec l'hypotension artérielle et le BCC non reconstitué. Les effets secondaires sont une hypothermie et une hypotension artérielle dues à une diminution de la résistance vasculaire périphérique totale, qui peut être prévenue par l'administration de dopamine. La réduction des PIC due au ralentissement des processus métaboliques dans le cerveau dépend directement de la dose du médicament. Une diminution progressive du métabolisme se traduit dans l'EGG sous la forme d'une diminution de l'amplitude et de la fréquence des biopotentiels. Ainsi, le choix de la dose de barbituriques est facilité dans le cadre d’une surveillance constante de l’EEG. Les doses initiales recommandées - 20-30 mg / kg; traitement d'entretien - 5-10 mg / kg / jour. Lors de l'administration intraveineuse de fortes doses de barbituriques, les patients doivent faire l'objet d'une surveillance constante et minutieuse. À l'avenir, l'enfant pourrait présenter des symptômes de toxicomanie (syndrome de sevrage), qui se traduiraient par une stimulation excessive et des hallucinations. Habituellement, ils ne sont pas stockés plus de 2-3 jours. Pour réduire ces symptômes, de petites doses de sédatifs peuvent être prescrites (diazépam - 0,2 mg / kg, phénobarbital - 10 mg / kg).

6 L'hypothermie réduit le taux de processus métaboliques dans les tissus cérébraux, a un effet protecteur contre l'ischémie cérébrale et un effet stabilisant sur les systèmes enzymatiques et les membranes. L'hypothermie n'améliore pas le flux sanguin et peut même le réduire en augmentant la viscosité du sang. En outre, il contribue à augmenter la susceptibilité aux infections bactériennes.

Pour utiliser l’hypothermie en toute sécurité, il est nécessaire de bloquer la réponse défensive du corps au refroidissement. Par conséquent, le refroidissement doit être effectué dans des conditions de relaxation complète avec l’utilisation de médicaments empêchant l’apparition de frissons, le développement de l’hypermétabolisme, la vasoconstriction et les troubles du rythme cardiaque. Ceci peut être réalisé par une administration intraveineuse lente de neuroleptiques, par exemple l'aminazine à une dose de 0,5 à 1,0 mg / kg.

Pour créer une hypothermie, la tête (cranio-cérébrale) ou le corps (hypothermie générale) est recouvert de bulles de glace et enveloppé dans des draps humides. Le refroidissement à l'aide de ventilateurs ou à l'aide de dispositifs spéciaux est encore plus efficace.

En plus du traitement spécifique ci-dessus, des mesures doivent être prises pour maintenir une perfusion adéquate du cerveau, une hémodynamique systémique, une KOS et un équilibre eau-électrolyte. Il est souhaitable de maintenir un pH de 7,3 à 7,6 et que RaO₂ au niveau de 100-120 mm Hg

Dans certains cas, la thérapie complexe utilise des médicaments normalisant le tonus vasculaire et améliorant les propriétés rhéologiques du sang (cavinton, trental), des inhibiteurs des enzymes protéolytiques (contrycal, gordox), des préparations stabilisant les membranes cellulaires et des angioprotecteurs (dicinone, troxevasin, ascorutine).

Afin de normaliser les processus métaboliques dans les neurones du cerveau, des nootropes sont utilisés - nootropil, piracétam, aminalon, cérébrolysine, pantogame.

Cours et résultat dépend en grande partie de l’adéquation du traitement par perfusion en cours. Le développement de l'œdème cérébral est toujours dangereux pour la vie du patient. L'œdème ou la compression des centres vitaux du tronc est la cause la plus fréquente de décès. La compression du tronc cérébral est plus fréquente chez les enfants de plus de 2 ans, car à un âge plus précoce, il existe des conditions pour la décompression naturelle en raison d'une augmentation de la capacité de l'espace sous-arachnoïdien, de la compliance des sutures et des ressorts. Un des résultats possibles de l'œdème est le développement d'une encéphalopathie post-hypoxique avec syndrome de décortication ou de décérébration. Un pronostic défavorable est la disparition de l'activité spontanée sur l'EEG. En clinique, il y a des convulsions toniques du type de rigidité de décérébration, un réflexe d'automatisme oral avec une extension de la zone réflexogène, l'apparition de réflexes néonatals qui se sont éteints avec l'âge.

Des complications infectieuses spécifiques - méningite, encéphalite, méningo-encéphalite, qui aggravent gravement le pronostic, constituent une grave menace.