Comment identifier la démyélinisation du cerveau

La démyélinisation du cerveau est un processus pathologique caractérisé par la destruction de la gaine de myéline autour des neurones et des voies.

La myéline est une substance qui enveloppe les processus longs et courts des cellules nerveuses. Avec elle, l'impulsion électrique atteint une vitesse de 100 m / s. Le processus de démyélinisation altère la conductivité du signal, ce qui entraîne une diminution de la transmission des impulsions nerveuses.

La démyélinisation est un processus courant qui unit un groupe de maladies démyélinisantes du système nerveux et qui comprend:

  • myélopathie;
  • sclérose en plaques;
  • Syndrome de Guillain-Barré;
  • La maladie de Devic;
  • leucoencéphalopathie multifocale progressive;
  • La sclérose en plaques;
  • amas spinal;
  • Amyotrophie de Charcot.

La destruction des gaines de myéline est de deux types:

  1. La myélinopathie est la destruction de protéines de myéline déjà existantes dans le contexte de troubles biochimiques de la myéline. C'est-à-dire que les éléments pathologiques de la myéline sont détruits. Le plus souvent, il a une nature génétique.
  2. Myelinoclastes - destruction de la myéline formée normalement sous l'influence de facteurs externes et internes.

Une autre classification est déterminée par l'emplacement des dommages:

  • Destruction de la myéline dans le système nerveux central.
  • Destruction de la myéline dans le système nerveux périphérique.

Raisons

Toutes les maladies basées sur la démyélinisation sont principalement auto-immunes. Cela signifie que l'immunité d'un malade considère la myéline comme un agent ennemi (antigène) et lui produit des anticorps (la myéline est une protéine). Le complexe antigène-anticorps se dépose à la surface de la protéine myéline, après quoi les cellules protectrices du système immunitaire la détruisent.

Le processus pathologique a d’autres causes:

  1. Neuroinfections provoquant une inflammation du cerveau et de la moelle épinière: encéphalite herpétique, maladie du sommeil, lèpre, polio, rage.
  2. Maladies du système endocrinien, accompagnées de troubles métaboliques: diabète, hyper et hypothyroïdie.
  3. Intoxication aiguë et chronique avec drogues, alcool, substances toxiques (plomb, mercure, acétone). L'intoxication apparaît également dans le contexte de maladies internes qui développent un syndrome d'intoxication: grippe, pneumonie, hépatite et cirrhose.
  4. Développement compliqué de tumeurs conduisant au développement de processus paranéoplasiques.

Facteurs favorisant le développement de maladies graves: hypothermie fréquente, nutrition insuffisante, stress, tabagisme et alcool, travail dans des conditions difficiles et polluées.

Les symptômes

Le tableau clinique de la démyélinisation du cerveau ne donne pas de symptômes spécifiques. Les signes du processus pathologique sont déterminés par la localisation du foyer, la partie du cerveau où la myéline est détruite.

En parlant de maladies courantes dans lesquelles la démyélinisation est le principal syndrome, on peut distinguer les affections suivantes et leur tableau clinique:

Le trajet pyramidal est affecté: l'excitabilité des réflexes tendineux augmente, la force musculaire diminue jusqu'à la paralysie, une fatigue rapide des muscles.

Le cervelet est affecté: la coordination des mouvements des muscles symétriques est perturbée, un tremblement des membres apparaît et la coordination des actes moteurs supérieurs est perturbée.

Le premier symptôme est une déficience visuelle: sa précision diminue (jusqu’à la perte). Dans les cas graves, les organes pelviens sont altérés: la miction et la défécation ne sont plus contrôlées par l'esprit.

Troubles du mouvement: paraparésie - diminution de la force musculaire des bras ou des jambes, tétraparèse - diminution de la force musculaire des 4 membres. Plus tard, le cerveau s'enflamme, des foyers de démyélinisation sous-corticaux apparaissent, ce qui conduit à un effondrement des fonctions mentales: intelligence réduite, vitesse de réaction, capacité d'attention. Avec une dynamique complexe, la moelle épinière est nécrotisée, ce qui se manifeste sous la forme de la disparition complète des mouvements et de la sensibilité au niveau du segment affecté.

La faiblesse musculaire dans les jambes augmente. L'affaiblissement de la force commence avec les muscles des jambes proches du corps (quadriceps, muscle gastrocnémien). Peu à peu, une paralysie flasque passe dans les bras. Des paresthésies apparaissent - les patients ressentent des picotements, des engourdissements et des rampements de chair de poule.

Diagnostics

L'imagerie par résonance magnétique est le principal moyen de détecter la démyélinisation. Sur les images couche par couche du cerveau, les foyers d'endommagement des gaines de myéline sont visualisés.

Une autre méthode de diagnostic est la méthode des potentiels évoqués. Avec son aide, la vitesse de réponse du système nerveux au stimulus entrant de la modalité auditive, visuelle et tactile est déterminée.

La méthode auxiliaire est la ponction de la moelle épinière et l’étude du liquide céphalo-rachidien. Avec elle, identifier les processus inflammatoires dans le liquide céphalo-rachidien.

Le pronostic de la maladie est relativement défavorable - cela dépend de la rapidité du diagnostic.

Maladie démyélinisante du cerveau et du système nerveux central: causes du développement et pronostic

Toute maladie démyélinisante est une pathologie grave, souvent une question de vie ou de mort. Ignorer les premiers symptômes conduit à l'apparition d'une paralysie, de problèmes multiples au cerveau, aux organes internes et souvent à la mort.

Pour exclure un pronostic défavorable, il est recommandé de suivre toutes les prescriptions du médecin, afin de procéder à un examen opportun.

Démyélinisation

La démyélinisation du cerveau deviendra plus claire si vous parlez brièvement de l'anatomie et de la physiologie de la cellule nerveuse.

Les impulsions nerveuses se propagent d’un neurone à l’autre, puis d’un organe à un autre, appelé axone. Beaucoup d'entre eux sont recouverts par la gaine de myéline (myéline), ce qui permet une transmission rapide des impulsions. À 30%, il est constitué de protéines, le reste étant composé de lipides.

Mécanisme de développement

Dans certaines situations, la gaine de myéline est détruite, ce qui indique une démyélinisation. Deux facteurs majeurs ont conduit au développement de ce processus. Le premier est associé à une prédisposition génétique. Sans l'influence de facteurs évidents, certains gènes initient la synthèse d'anticorps et de complexes immuns. Les anticorps produits sont capables de pénétrer dans la barrière hémato-encéphalitique et de détruire la myéline.

L'infection est au cœur d'un autre processus. Le corps commence à produire des anticorps qui détruisent les protéines des microorganismes. Cependant, dans certains cas, les protéines des bactéries pathologiques et des cellules nerveuses sont perçues comme identiques. La confusion se produit et le corps infecte ses propres neurones.

Aux premières étapes de la défaite, le processus peut être arrêté et inversé. Au fil du temps, la destruction de la coquille est telle qu'elle disparaît complètement, laissant apparaître des axones. La substance pour la transmission impulsionnelle disparaît.

Raisons

Les bases des pathologies démyélinisantes sont les suivantes:

  • Génétique. Chez certains patients, une mutation des gènes responsables des protéines de la gaine de myéline, des immunoglobulines et du sixième chromosome est notée.
  • Processus infectieux. Lancé par la maladie de Lyme, la rubéole, les infections à cytomégalovirus.
  • L'intoxication. Consommation à long terme d'alcool, de drogues, de substances psychotropes, exposition à des éléments chimiques.
  • Troubles métaboliques. En raison du diabète, il existe un dysfonctionnement des cellules nerveuses, ce qui entraîne la mort de la gaine de myéline.
  • Néoplasme.
  • Le stress.

Récemment, de plus en plus de scientifiques pensent que le mécanisme d’origine et de développement est combiné. Dans le contexte de la conditionnalité héréditaire sous l'influence de l'environnement et des pathologies, des maladies démyélinisantes du cerveau se développent.

Il est à noter qu'ils surviennent le plus souvent en Europe, dans certaines régions des États-Unis, au centre de la Russie et en Sibérie. Ils sont moins répandus parmi les populations d’Asie, d’Afrique et d’Australie.

Classification

En décrivant la démyélinisation, les médecins parlent de myélinoclasie, la perturbation de la membrane neuronale due à des facteurs géniques.

Une lésion due à des maladies d'autres organes indique une myélopathie.

Les foyers pathologiques se développent dans le cerveau, la colonne vertébrale et les parties périphériques du système nerveux. Ils peuvent avoir un caractère généralisé - dans ce cas, les dommages affectent les membranes dans différentes parties du corps. Avec une lésion isolée observée dans une zone limitée.

Maladies

Dans la pratique médicale, il existe plusieurs maladies caractérisées par des processus de démyélinisation du cerveau.

Ceux-ci incluent la sclérose en plaques - sous cette forme, ils surviennent le plus souvent. Les autres manifestations incluent des pathologies de Marburg, Devik, une leucoencéphalopathie multifocale progressive, le syndrome de Guillain-Barré.

Sclérose en plaques

Environ 2 millions de personnes souffrent de sclérose en plaques. Dans plus de la moitié des cas, la pathologie se développe chez les personnes âgées de 20 à 40 ans. Il progresse lentement, de sorte que les premiers signes ne sont détectés qu’après quelques années. Récemment, il a été diagnostiqué chez des enfants de 10 à 12 ans. Il survient plus souvent chez les femmes résidant dans les villes. Malade plus de personnes vivant loin de l'équateur.

Le diagnostic de la maladie est réalisé par imagerie par résonance magnétique. Dans le même temps, plusieurs foyers de démyélinisation sont détectés. La plupart du temps, ils se trouvent dans la matière blanche du cerveau. Dans le même temps, des plaques fraîches et anciennes coexistent. C'est le signe d'un processus en cours qui explique le caractère progressif de la pathologie.

Les patients développent une paralysie, les réflexes tendineux augmentent, des crises locales surviennent. La motricité fine en souffre, la déglutition, la voix, la parole, la sensibilité, la capacité à garder l'équilibre sont perturbés. Si le nerf optique est affecté, la vision et la perception des couleurs sont réduites.

Une personne devient irritable, sujette à la dépression, à l'apathie. Parfois, au contraire, il y a des accès d'euphorie. Les troubles de la sphère cognitive augmentent progressivement.

Le pronostic est considéré comme relativement favorable si la maladie, au stade initial, ne concerne que les nerfs sensoriels et optiques. La défaite des motoneurones conduit à une dégradation des fonctions du cerveau et de ses départements: système cervelet, système pyramidal et extrapyramidal.

Maladie de Marburg

La démyélinisation aiguë, qui aboutit à la mort, caractérise la maladie de Marburg. Selon certains chercheurs, la pathologie serait une variante de la sclérose en plaques. Dans les premiers stades, les dommages touchent principalement le tronc cérébral, ainsi que les voies de conduction, en raison de son caractère transitoire.

La maladie commence à se manifester par une inflammation normale accompagnée de fièvre. Des convulsions peuvent survenir. Dans une courte période dans la zone touchée est une substance à base de myéline. Des troubles du mouvement apparaissent, la sensibilité en souffre, la pression intracrânienne augmente, le processus s'accompagne de vomissements. Le patient se plaint de graves maux de tête.

Maladie de Devika

La pathologie est associée à la démyélinisation de la moelle épinière et aux processus nerveux visuels. La paralysie se développe rapidement, des troubles de la sensibilité sont notés et des organes situés dans la région pelvienne sont perturbés. Les dommages au nerf optique mènent à la cécité.

Le pronostic est mauvais, surtout chez les adultes.

Leucoencéphalopathie multifocale progressive

La plupart du temps, les personnes âgées présentent des signes d’une maladie démyélinisante du système nerveux central qui caractérise la leucoencéphalopathie multifocale progressive.

Les dommages aux fibres nerveuses entraînent des parésies, des mouvements involontaires, une coordination altérée, une intelligence réduite en peu de temps. Dans les cas graves, la démence se développe.

Syndrome de Guillain-Barré

Le syndrome de Guillain-Barré a un développement similaire. Plus de nerfs périphériques sont touchés. Les patients, principalement des hommes, ont une parésie. Ils souffrent de fortes douleurs dans les muscles, les os et les articulations. Les signes d'arythmie, les changements de pression, la transpiration excessive parlent de dysfonctionnement du système végétatif.

Les symptômes

Les principales manifestations des maladies démyélinisantes du système nerveux comprennent:

  • Troubles du mouvement. Il existe des parésies, des tremblements, des mouvements involontaires, une rigidité musculaire accrue. Coordination observée de la coordination, déglutition.
  • Neurologique. Des crises d'épilepsie peuvent survenir.
  • Perte de sensation Le patient perçoit mal la température, les vibrations, la pression.
  • Organes internes. Il y a l'incontinence urinaire, les selles.
  • Troubles psycho-émotionnels. Les patients ont noté un rétrécissement de l'intellect, des hallucinations, une augmentation des pertes de mémoire.
  • Visuels Une déficience visuelle est détectée, la perception des couleurs et de la luminosité est perturbée. Ils apparaissent souvent en premier.
  • Bien-être général La personne se fatigue rapidement, devient somnolente.

Diagnostics

La principale méthode de détection des foyers de démyélinisation du cerveau est l'imagerie par résonance magnétique. Cela vous permet de brosser un tableau précis de la maladie. L'introduction d'un agent de contraste les décrit plus clairement, vous permettant d'isoler de nouvelles lésions de la substance blanche du cerveau.

D'autres méthodes d'examen comprennent des échantillons de sang, l'étude du liquide céphalo-rachidien.

Traitement

L'objectif principal du traitement est de ralentir la destruction des gaines de myéline des cellules nerveuses, de normaliser le fonctionnement du système immunitaire, de lutter contre les anticorps qui infectent la myéline.

Les effets immunostimulants et antiviraux ont des interférons. Ils activent la phagocytose, rendent le corps plus résistant aux infections. Assigné à Copaxone, Betaferon. L'administration intramusculaire est indiquée.

Les immunoglobulines (ImBio, Sandoglobulin) compensent les anticorps humains naturels et augmentent la capacité du patient à résister aux virus. Nommé principalement en période d'exacerbation, administré par voie intraveineuse.

La dexaméthasone et la prednisalone sont prescrites pour le traitement hormonal. Ils entraînent une diminution de la production de protéines antimyéline et préviennent le développement d'inflammations.

Les cytostatiques sont utilisés pour supprimer les processus immunitaires dans les cas graves. Ce groupe comprend, par exemple, le cyclophosphamide.

En plus du traitement médicamenteux, la plasmaphérèse est utilisée. Le but de cette procédure est la purification du sang, l'élimination des anticorps et des toxines.

Le liquide céphalorachidien est en cours de nettoyage. Au cours de la procédure, la liqueur est passée à travers les filtres afin de la débarrasser des anticorps.

Les chercheurs modernes traitent les cellules souches et tentent d'appliquer les connaissances et l'expérience de la biologie génique. Cependant, dans la plupart des cas, il est impossible d'arrêter complètement la démyélinisation.

Une partie importante du traitement est symptomatique. La thérapie vise à améliorer la qualité et la durée de vie du patient. Des médicaments nootropes sont prescrits (Piracetam). Leur action est associée à une activité mentale accrue, à une attention et à une mémoire améliorées.

Les médicaments anticonvulsifs réduisent les spasmes musculaires et la douleur associée. Il s'agit du phénobarbital, du clonazépam, de l'amizépam et de la valparine. Des relaxants musculaires sont prescrits (Mydocalm) pour soulager la raideur.

Les symptômes psycho-émotionnels caractéristiques s’affaiblissent lors de la prise d’antidépresseurs, de sédatifs.

Prévisions

Les maladies démyélinisantes détectées aux premiers stades du développement peuvent être stoppées ou ralenties. Les processus qui affectent profondément le système nerveux central ont une évolution et un pronostic moins favorables. Dans le cas des pathologies de Marburg et de Devik, la mort survient en quelques mois. Dans le syndrome de Guillain-Barré, le pronostic est plutôt bon.

Les prédispositions héréditaires, les infections et les troubles métaboliques entraînent des lésions de la gaine de myéline des cellules du cerveau, de la moelle épinière et des nerfs périphériques. Ce processus s'accompagne de l'apparition de maladies graves, souvent mortelles. Pour arrêter les dommages au cerveau, les médicaments prescrits sont conçus pour réduire la vitesse et le développement de la démyélinisation. L'objectif principal du traitement symptomatique est de soulager les symptômes, d'améliorer l'activité mentale, de réduire la douleur et les mouvements involontaires.

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Maladies démyélinisantes, foyers de démyélinisation dans le cerveau: diagnostic, causes et traitement

Chaque année, un nombre croissant de maladies du système nerveux, accompagnées de démyélinisation. Ce processus dangereux et généralement irréversible affecte la substance blanche du cerveau et de la moelle épinière, entraîne des troubles neurologiques persistants et les formes individuelles ne laissent aucune chance au patient de vivre.

Les maladies démyélinisantes sont de plus en plus diagnostiquées chez les enfants et les jeunes de 40 à 45 ans, on assiste à une tendance à une évolution atypique de la pathologie, qui s'étend aux régions géographiques où l’incidence est très faible.

La question du diagnostic et du traitement des maladies démyélinisantes reste difficile et mal étudiée, mais les recherches dans les domaines de la génétique moléculaire, de la biologie et de l’immunologie, menées activement depuis la fin du siècle dernier, nous ont permis de faire un pas en avant dans cette direction.

Grâce aux efforts des scientifiques, ils ont mis en lumière les mécanismes de base de la démyélinisation et ses causes, mis au point des schémas de traitement de maladies individuelles et l'utilisation de l'IRM comme méthode de diagnostic principale permet de déterminer le processus pathologique déjà entamé à un stade précoce.

Causes et mécanismes de la démyélinisation

Le développement du processus de démyélinisation repose sur une auto-immunisation, lorsque des protéines-anticorps spécifiques se forment dans le corps et attaquent les composants des cellules du tissu nerveux. Se développer en réponse à cette réaction inflammatoire entraîne des dommages irréversibles aux processus neuronaux, la destruction de la gaine de myéline et une transmission altérée de l'influx nerveux.

Facteurs de risque de démyélinisation:

  • Prédisposition héréditaire (associée aux gènes du sixième chromosome, ainsi qu’aux mutations des gènes des cytokines, des immunoglobulines, de la protéine de la myéline);
  • Infection virale (herpès, cytomégalovirus, Epstein-Barr, rubéole);
  • Foyers d'infection bactérienne chronique, portage de H. pylori;
  • Empoisonnement par les métaux lourds, les vapeurs d'essence, les solvants;
  • Stress fort et prolongé;
  • Caractéristiques de l'alimentation avec une prédominance de protéines et de graisses d'origine animale;
  • Conditions environnementales défavorables.

Il est à noter que les lésions démyélinisantes ont une dépendance géographique. Le plus grand nombre de cas est enregistré dans le centre et le nord des États-Unis, en Europe, le taux d'incidence étant relativement élevé en Sibérie et en Russie centrale. En revanche, parmi les habitants des pays africains, tels que l’Australie, le Japon et la Chine, les maladies démyélinisantes sont très rares. La race joue également un rôle certain: les Caucasiens dominent parmi les patients démyélinisants.

Le processus auto-immunitaire peut commencer lui-même dans des conditions défavorables, puis l'hérédité joue un rôle primordial. Le transport de certains gènes ou mutations dans ceux-ci entraîne une production inadéquate d'anticorps qui pénètrent dans la barrière hémato-encéphalique et provoque une inflammation avec la destruction de la myéline.

La démyélinisation contre les infections est un autre mécanisme pathogénique important. Le chemin de l'inflammation dans ce cas est quelque peu différent. La réaction normale à la présence d’une infection est la formation d’anticorps contre les composants protéiques des microorganismes, mais il se trouve que les protéines des bactéries et des virus sont si semblables à celles des tissus du patient que le corps commence à "confondre" le sien et les autres, attaquant les microbes et leurs propres cellules.

Les processus auto-immuns inflammatoires dans les premiers stades de la maladie entraînent des troubles réversibles de la conduction des impulsions, et la récupération partielle de la myéline permet aux neurones de fonctionner au moins partiellement. Au fil du temps, la destruction des membranes des nerfs progresse, les processus neuronaux "se dénudent" et il n'y a tout simplement rien pour transmettre des signaux. A ce stade, un déficit neurologique persistant et irréversible apparaît.

Sur le chemin du diagnostic

La symptomatologie de la démyélinisation est extrêmement diverse et dépend de la localisation de la lésion, de l'évolution d'une maladie particulière, du taux de progression des symptômes. Le patient développe généralement des troubles neurologiques souvent transitoires. Les premiers symptômes peuvent être des troubles visuels.

Lorsque le patient sent que quelque chose ne va pas, mais qu'il ne parvient plus à justifier les changements dus à la fatigue ou au stress, il s'adresse à un médecin. Il est extrêmement problématique de suspecter un type spécifique de processus de démyélinisation uniquement sur la base de la clinique, et le spécialiste n’a pas toujours confiance dans la démyélinisation. Aucune recherche supplémentaire n’est donc nécessaire.

exemple de foyers de démyélinisation dans la sclérose en plaques

La méthode principale et très informative pour diagnostiquer un processus de démyélinisation est traditionnellement considérée comme une IRM. Cette méthode est sans danger, elle peut être utilisée chez des patients d'âges différents, des femmes enceintes et un contrepoids: poids excessif, peur des espaces confinés, présence de structures métalliques réagissant à un champ magnétique puissant, maladie mentale.

Les foyers de démyélinisation hyperintenses ronds ou ovales en IRM se trouvent principalement dans la substance blanche située sous la couche corticale, autour des ventricules cérébraux (périventriculaire), diffus répartis, ont des tailles différentes - de quelques millimètres à 2-3 cm. ces champs de démyélinisation plus "jeunes" accumulent un agent de contraste meilleur que ceux qui existent depuis longtemps.

La tâche principale d’un neurologue dans la détection de la démyélinisation consiste à déterminer la forme spécifique de la pathologie et à choisir le traitement approprié. La prévision est ambiguë. Par exemple, il est possible de vivre une douzaine d'années ou plus avec la sclérose en plaques, et avec d'autres variétés, l'espérance de vie peut être d'une année ou moins.

Sclérose en plaques

La sclérose en plaques (SEP) est la forme de démyélinisation la plus répandue, touchant environ 2 millions de personnes sur la planète. Parmi les patients, les jeunes et les personnes d'âge moyen, âgées de 20 à 40 ans, prédominent et les femmes sont plus souvent malades. Dans le langage courant, les personnes éloignées de la médecine utilisent souvent le terme «sclérose» en relation avec les changements liés à l'âge associés à des troubles de la mémoire et de la pensée. La SP avec cette "sclérose" n'a rien à voir.

La maladie repose sur une auto-immunisation et des lésions des fibres nerveuses, la dégradation de la myéline et le remplacement ultérieur de ces foyers par du tissu conjonctif (d'où la «sclérose»). La démyélinisation et la sclérose se caractérisent par la nature diffuse des changements, se retrouvant dans diverses parties du système nerveux et ne montrant pas un schéma clair dans sa distribution.

Les causes de la maladie n'ont pas été résolues jusqu'au bout. L'effet complexe de l'hérédité, des conditions externes, de l'infection par des bactéries et des virus est supposé. On observe que la fréquence PC est plus élevée là où il y a moins de lumière solaire, c'est-à-dire plus loin de l'équateur.

Habituellement, plusieurs parties du système nerveux sont affectées à la fois et une atteinte du cerveau et de la moelle épinière est possible. Une caractéristique distinctive est la détection à l'IRM de plaques de différentes prescriptions: du plus récent au plus sclérotique. Cela indique une nature chronique et persistante de l'inflammation et explique une variété de symptômes avec un changement des symptômes à mesure que la démyélinisation progresse.

Les symptômes de la SEP sont très divers, car la lésion affecte plusieurs parties du système nerveux en même temps. Possible:

  • Parésie et paralysie, réflexes tendineux accrus, contractions convulsives de certains groupes musculaires;
  • Trouble de l'équilibre et motricité fine;
  • Affaiblissement des muscles du visage, modifications de la parole, déglutition, ptose;
  • Pathologie de la sensibilité, superficielle et profonde;
  • De la part des organes pelviens - le retard ou l'incontinence, la constipation, l'impuissance;
  • Avec l'implication des nerfs optiques - acuité visuelle réduite, rétrécissement des champs, violation de la perception des couleurs, du contraste et de la luminosité.

Les symptômes décrits sont associés à des changements dans la sphère mentale. Les patients sont déprimés, le fond émotionnel est généralement réduit, il y a une tendance à la dépression ou, au contraire, à l'euphorie. À mesure que le nombre et la taille des foyers de démyélinisation dans la substance blanche du cerveau augmentent, une diminution de l’intellect et de l’activité cognitive se joint aux changements des sphères motrice et sensible.

Dans la sclérose en plaques, le pronostic sera plus favorable si la maladie débute par un trouble de la sensibilité ou des symptômes visuels. Dans les cas où apparaissent les premiers troubles du mouvement, de l'équilibre et de la coordination, le pronostic est pire car ces signes indiquent une atteinte du cervelet et des voies conductrices sous-corticales.

Vidéo: IRM dans le diagnostic des modifications démyélinisantes de la SP

Maladie de Marburg

La maladie de Marburg est l'une des formes les plus dangereuses de démyélinisation. En effet, les symptômes se développent soudainement et augmentent rapidement, entraînant la mort du patient en quelques mois. Certains scientifiques attribuent ce phénomène aux formes de sclérose en plaques.

L'apparition de la maladie ressemble à un processus infectieux général, une fièvre, des convulsions généralisées sont possibles. Les foyers de destruction de la myéline, qui se forment rapidement, entraînent divers troubles moteurs graves, troubles de la sensibilité et de la conscience. Caractérisé par un syndrome méningé avec de graves maux de tête et des vomissements. Augmente souvent la pression intracrânienne.

La malignité de la maladie de Marburg est associée à une lésion prédominante du tronc cérébral, où se concentrent les voies principales et les noyaux des nerfs crâniens. La mort du patient survient quelques mois après le début de la maladie.

Maladie de Devika

La maladie de Devika est un processus démyélinisant dans lequel les nerfs optiques et la moelle épinière sont touchés. Ayant commencé de façon aiguë, la pathologie progresse rapidement, entraînant de graves troubles de la vision et la cécité. L'atteinte de la moelle épinière est ascendante et s'accompagne de parésie, paralysie, altération de la sensibilité et de troubles des organes pelviens.

Les symptômes déployés peuvent se former dans environ deux mois. Le pronostic de la maladie est mauvais, en particulier chez les patients adultes. Chez les enfants, les glucocorticoïdes et les immunosuppresseurs sont prescrits à temps. Les schémas de traitement n’ayant pas encore été mis au point, la thérapie est réduite au soulagement des symptômes, à la prescription d’hormones et aux activités d’appui.

Leucoencéphalopathie multifocale progressive (PMLE)

La PMLE est une maladie cérébrale démyélinisante qui est plus communément diagnostiquée chez les personnes âgées et qui s'accompagne de lésions multiples du système nerveux central. Dans la clinique, il y a des parésies, des convulsions, des déséquilibres et de la coordination, des troubles visuels, caractérisés par une diminution de l'intelligence, allant jusqu'à la démence sévère.

Lésions démyélinisantes de la substance blanche du cerveau avec leucoencéphalopathie multifocale progressive

Un trait caractéristique de cette pathologie est considéré comme une combinaison de démyélinisation avec des défauts d'immunité acquise, qui est probablement le facteur principal de la pathogenèse.

Syndrome de Guillain-Barré

Le syndrome de Guillain-Barré est caractérisé par des lésions des nerfs périphériques du type polyneuropathie progressive. Parmi les patients avec un tel diagnostic, il y a deux fois plus d'hommes que la pathologie n'a pas d'âge limite.

Les symptômes sont réduits à la parésie, à la paralysie, aux douleurs au dos, aux articulations et aux muscles des membres. Arythmies fréquentes, transpiration, fluctuations de la pression artérielle, ce qui indique un dysfonctionnement autonome. Le pronostic est favorable, mais dans la cinquième partie des patients, les signes résiduels de lésion du système nerveux demeurent.

Caractéristiques du traitement des maladies démyélinisantes

Pour le traitement de la démyélinisation, deux approches sont utilisées:

  • Thérapie symptomatique;
  • Traitement pathogénétique.

La thérapie pathogénique vise à freiner le processus de destruction des fibres de myéline, d'élimination des autoanticorps en circulation et des complexes immuns. Les interférons - bétaferon, Avonex, Copaxone - sont généralement reconnus comme les médicaments de choix.

Betaferon est activement utilisé dans le traitement de la sclérose en plaques. Il est prouvé qu'avec son engagement à long terme d'un montant de 8 millions d'unités, le risque de progression de la maladie diminue d'un tiers, la probabilité d'invalidité et la fréquence des exacerbations diminuent. Le médicament est injecté sous la peau tous les deux jours.

Les préparations d'immunoglobuline (sandoglobuline, ImBio) visent à réduire la production d'autoanticorps et à réduire la formation de complexes immuns. Ils sont utilisés dans l'exacerbation de nombreuses maladies démyélinisantes dans les cinq jours, administrés par voie intraveineuse à raison de 0,4 gramme par kilogramme de poids corporel. Si l'effet souhaité n'est pas atteint, le traitement peut être poursuivi à la moitié du dosage.

À la fin du siècle dernier, une méthode de filtration de la liqueur a été mise au point, dans laquelle les auto-anticorps sont éliminés. Le traitement comprend jusqu'à huit procédures au cours desquelles jusqu’à 150 ml de liquide céphalo-rachidien passent à travers des filtres spéciaux.

Traditionnellement, la plasmaphérèse, l'hormonothérapie et les cytostatiques sont utilisés pour la démyélinisation. La plasmaphérèse vise à éliminer les anticorps circulants et les complexes immuns de la circulation sanguine. Les glucocorticoïdes (prednisone, dexaméthasone) réduisent l'activité de l'immunité, suppriment la production de protéines antimyéline et ont un effet anti-inflammatoire. Ils sont prescrits jusqu'à une semaine à fortes doses. Les cytostatiques (méthotrexate, cyclophosphamide) sont applicables dans les formes graves de pathologie avec auto-immunisation sévère.

Le traitement symptomatique comprend les médicaments nootropes (piracétam), les analgésiques, les anticonvulsivants, les neuroprotecteurs (glycine, Semax), les myorelaxants (mydocalms) pour la paralysie spastique. Pour améliorer la transmission nerveuse, les vitamines B sont prescrites et, dans les états dépressifs, les antidépresseurs sont prescrits.

Le traitement de la pathologie démyélinisante ne vise pas à soulager complètement le patient de la maladie en raison des particularités de la pathogenèse de ces maladies. Son objectif est de dissuader l'action destructive des anticorps, de prolonger la vie et d'améliorer sa qualité. Des groupes internationaux ont été créés pour étudier plus avant la démyélinisation et les efforts de scientifiques de différents pays fournissent déjà une assistance efficace aux patients, bien que le pronostic demeure sous de nombreuses formes très grave.

Démyélinisation

La démyélinisation est un processus pathologique dans lequel la gaine de myéline des fibres nerveuses est détruite. La gaine de myéline remplit une fonction isolante: elle assure la propagation d’une impulsion électrique dans la fibre sans perte d’énergie. La démyélinisation devient la cause de la perturbation de l'activité fonctionnelle des structures impliquées dans le processus pathologique.

Raisons

Les causes les plus courantes de démyélinisation incluent:

  • insolvabilité de la gaine de myéline déterminée génétiquement;
  • dommages causés aux molécules de protéine de myéline par des complexes auto-immuns;
  • troubles métaboliques dans les cellules du système nerveux;
  • agents viraux dont les cellules cibles sont des cellules gliales (cellules formant la gaine de myéline);
  • processus néoplasiques dans le tissu nerveux (tumeurs primitives du système nerveux et formations métastatiques dans une région donnée);
  • intoxication grave.

Il existe 2 types de démyélinisation:

  1. La myélinoclasie est la destruction de la myéline à la suite d'un défaut génétique.
  2. La myélinopathie est une violation de l'intégrité de la gaine de myéline sous l'influence de facteurs externes ou internes non associés à la myéline.

En fonction de la localisation du processus pathologique, on distingue:

  • démyélinisation des structures du système nerveux central;
  • démyélinisation des structures anatomiques du système nerveux périphérique.
  • démyélinisation isolée;
  • démyélinisation généralisée.

Signes de

Le tableau clinique de la démyélinisation dépend des facteurs suivants:

  • localisation du processus pathologique;
  • sa sévérité;
  • capacités compensatoires de l'organisme, c'est-à-dire le taux de remyélinisation naturelle (restauration de l'intégrité de la gaine de myéline).

La démyélinisation isolée des nerfs moteurs est caractérisée par des troubles moteurs (parésie de gravité variable et paralysie).

Avec la démyélinisation isolée des fibres nerveuses sensorielles dans le tableau clinique, les symptômes d'altération de la sensibilité prédominent dans la région responsable du nerf affecté (paresthésie, hyperesthésie, dissociation, hypoesthésie, anesthésie, dysesthésie).

La démyélinisation généralisée est caractérisée par les symptômes suivants:

  • fatigue chronique, fatigue;
  • maux de tête persistants;
  • des vertiges;
  • violations de l'activité intellectuelle;
  • acuité visuelle réduite;
  • difficulté à avaler (dysphagie);
  • discours flou;
  • instabilité, démarche instable;
  • tremblement des membres;
  • sensations inhabituelles dans différentes parties du corps.
Voir aussi:

Diagnostics

Afin de localiser le processus pathologique, un examen neurologique complet est effectué.

L'électromyographie (étude des biopotentiels des muscles squelettiques) est utilisée pour diagnostiquer la démyélinisation périphérique.

La méthode la plus informative est l’imagerie par résonance magnétique, à travers laquelle il est possible de visualiser des foyers pathologiques de diamètres supérieurs à 3 mm.

Traitement

Les objectifs de la thérapie sont la remyélinisation, c'est-à-dire la restauration de l'intégrité de la gaine de myéline de la fibre nerveuse et la normalisation des fonctions de la partie du système nerveux impliquée dans le processus pathologique.

La démyélinisation isolée des nerfs moteurs est caractérisée par des troubles moteurs (parésie de gravité variable et paralysie).

Pour stimuler la remyélinisation, les groupes de médicaments suivants sont prescrits:

  • médicaments anti-inflammatoires;
  • neuroprotecteurs;
  • agents qui améliorent le trophisme du tissu nerveux, y compris les vitamines.

Prévention

La détection opportune de la susceptibilité héréditaire au développement de maladies démyélinisantes basée sur une étude des antécédents familiaux et du typage génétique, ainsi que des mesures visant à prévenir le développement de maladies auto-immunes et de neuroinfections, peut réduire considérablement le risque de démyélinisation des fibres nerveuses.

Conséquences et complications

Les conséquences de la démyélinisation peuvent être diverses en termes de localisation et de gravité des fonctions altérées du système nerveux.

L'information est généralisée et est fournie à titre informatif seulement. Aux premiers signes de la maladie, consultez un médecin. L'auto-traitement est dangereux pour la santé!

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Démyélinisation du cerveau

Les statistiques montrent que, ces dernières années, la propagation des maladies associées à la destruction de la myéline dans les tissus du corps humain a augmenté. Cela se produit partout, et si plus tôt dans certaines régions, de tels cas étaient probablement une exception, la démyélinisation du cerveau est maintenant considérée comme la maladie la plus répandue. Le taux d'incidence augmente également dans les groupes d'âge: de plus en plus de jeunes représentants de l'humanité font partie du groupe à risque.

Caractéristiques spéciales

À ce jour, aucune méthode suffisamment efficace n'a été trouvée pour identifier et traiter les processus dégénératifs dans les couches de myéline aux premiers stades de la démyélinisation du cerveau. Mais la science continue de chercher une solution à ce problème. Au cours du siècle dernier, l’humanité a considérablement progressé dans ce domaine.

Pour le moment, les idées de base sur la manière dont les processus destructeurs se produisent sont connues, les causes ont été identifiées, il existe un certain nombre de prescriptions et de recommandations de traitement - c’est vrai, jusqu’à présent pour des maladies spécifiques.

Évolution de la maladie

La description de l'évolution de la maladie aidera à comprendre ce qu'est la démyélinisation du cerveau.

La démyélinisation du cerveau commence par la formation de grandes quantités d'anticorps dans le corps - ce processus est également appelé auto-immunisation. Anticorps dans le sang - il s’agit d’un type particulier de formations protéiques. Dans ce cas, elles commencent à attaquer des parties du tissu nerveux, ce qui provoque le début du processus d’inflammation.

Pour cette raison, des dommages globaux commencent aux processus des cellules nerveuses - les neurones. La fibre nerveuse à l'état normal est recouverte d'une gaine protectrice en myéline, mais de telles circonstances entraînent sa destruction et une diminution de la conductivité des impulsions nerveuses.

Raisons

Les principales causes de démyélinisation dans le cerveau:

  • Prédisposition inhérente au génotype humain;
  • Maladies virales et infectieuses;
  • La présence d'infections bactériennes chroniques, par exemple, une personne porteuse de H. pylori;
  • Intoxication chimique avec des métaux lourds, de l’essence et d’autres substances;
  • Long séjour dans un état d'anxiété forte, de stress;
  • Contenu d'un très grand pourcentage de produits d'origine animale
  • Environnement pollué.

En outre, il existe certaines lois relatives à la répartition géographique du pourcentage de morbidité. La population des pays d’Europe et des États-Unis est la plus exposée, les populations de la Russie centrale et de la Sibérie sont moins en danger. Mais les habitants des continents chauds et des pays de l’Est ne sont pratiquement pas touchés par l’incidence.

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L'agent causal de l'apparition d'un processus auto-immunitaire peut être naturel, en raison de réactions d'hérédité à des modifications de l'environnement immédiat ou interne: certains gènes mutés provoquent la synthèse d'anticorps.

La destruction de la myéline, qui s’est produite sur le fond des infections, se produit comme suit: si un corps dangereux pénètre dans le corps, des organes spéciaux sécrètent un ensemble spécifique d’anticorps pour la détruire, conçus pour neutraliser un type particulier de corps. Mais parmi eux, il y a ceux qui ont une structure très similaire aux cellules du corps. En conséquence, les anticorps agissent sur eux, l'autodestruction commence.

Si, au début, les conséquences de la démyélinisation du cerveau sont réversibles, il n’y aura plus de possibilité, à l’avenir, dans des conditions plus avancées.

Les symptômes

Les principaux symptômes de la démyélinisation du cerveau sont des signes de troubles neurologiques. Leur manifestation commence par des perturbations visuelles. Au fil du temps, le patient comprend qu'il a eu des problèmes corporels et se rend à un rendez-vous avec un spécialiste.

Cependant, le problème réside dans le fait que les descriptions verbales des symptômes ne suffisent pas pour poser un diagnostic qui nécessite un examen plus approfondi.

Les troubles neurologiques peuvent être un signe de démyélinisation du cerveau.

Maladies démyélinisantes

Pour les professionnels de la santé, le plus important est de comprendre les causes et, sur cette base, de choisir les méthodes de traitement. La durée de vie future dépend également de la maladie provocateur. Avec certains, vous pouvez vivre des dizaines d'années et la présence des autres peut entraîner la mort en deux ans.

Principales maladies démyélinisantes:

Diagnostics

Le diagnostic de la démyélinisation du cerveau commence, en règle générale, par l’imagerie par résonance magnétique, car c’est actuellement l’une des méthodes les plus efficaces et les plus fiables pour détecter les foyers de démyélinisation. Ils se trouvent généralement dans la substance blanche du cerveau. En outre, il est sans danger pour les femmes enceintes et les enfants.

Foyers De Démyélinisation IRM

Traitement

Les objectifs du traitement de démyélinisation dans le cerveau: arrêter les processus de destruction des fibres de myéline, ce qui nécessite la neutralisation d'anticorps dangereux. Des médicaments tels que bétaferon, avonex, copaxon seront de bons moyens dans ce cas.

Les préparations Betaferon sont utilisées pour traiter la sclérose en plaques. Ils peuvent réduire considérablement le risque de complications telles que l’invalidité et une incidence accrue des manifestations les plus aiguës. La menace mortelle diminue.

Les immunoglobulines et leurs médicaments peuvent réduire la production de complexes immunoprotecteurs - anticorps. Ils sont utilisés lors d'exacerbations de maladies provoquées par la démyélinisation. Le cours est conçu pour cinq jours. Le médicament est injecté sous la peau par voie intraveineuse.

Une méthode très efficace est la filtration de la liqueur. Cette procédure consiste à faire passer un liquide céphalorachidien dans un appareil spécial de purification des anticorps. Garanti de s'en débarrasser.

L'échange de plasma sanguin, l'une des méthodes de traitement traditionnelles, élimine également les substances immunitaires et les anticorps.

La deuxième méthode est celle des glucocorticoïdes, qui inhibent le fonctionnement du système immunitaire, la synthèse des corps anti-myéline, affaiblissent l'inflammation provoquée par ceux-ci.

Le traitement des symptômes repose sur le traitement des médicaments nootropes, des analgésiques, des anticonvulsivants et des médicaments neuroprotecteurs. Pour augmenter la transmission de l'influx nerveux, les vitamines B sont prescrites. Dans certains cas, les antidépresseurs sont prescrits.

Dans la plupart des cas, le traitement complet de la démyélinisation du cerveau n’est pas tout à fait possible. La principale tâche des médecins consiste à affaiblir l'effet supplémentaire des anticorps sur le système nerveux grâce à l'utilisation d'agents et de dispositifs thérapeutiques. Pour trouver de nouvelles solutions plus utiles à ce problème, des groupes de scientifiques du monde entier travaillent maintenant.

Comment les foyers de démyélinisation du cerveau

Les maladies cérébrales démyélinisantes se développent dans la plupart des cas chez les enfants et les personnes âgées de 40 ans. Ce processus pathologique est caractérisé par la défaite de la substance blanche et de la moelle épinière, qui provoque des troubles neurologiques persistants, parfois incompatibles avec la vie.

Les progrès modernes de la science et de la médecine ont permis de déterminer les causes du problème et de détecter les violations à un stade précoce du développement.

Étiologie du processus

Qu'est-ce que la démyélinisation? Le processus se développe à la suite des effets négatifs des anticorps protéiques sur le tissu nerveux. Ceci s'accompagne du développement d'une réaction inflammatoire, d'une lésion des neurones, d'une destruction de la gaine de myéline et d'une transmission altérée de l'influx nerveux.

Les coquilles des fibres nerveuses sont endommagées par:

  1. Prédisposition héréditaire.
  2. Maladies virales infectieuses.
  3. Les foyers d'infection bactérienne chronique.
  4. Intoxication par les métaux lourds, essence, solvant.
  5. Stress fort et prolongé.
  6. Consommation excessive de protéines animales et de graisses.
  7. Situation environnementale défavorable.

Toutes ces conditions défavorables conduisent au développement d'un processus auto-immun, mais la prédisposition génétique joue le rôle le plus important. Certains gènes et leurs mutations conduisent au développement d'anticorps anormaux qui pénètrent dans la barrière entre le sang et le tissu nerveux, protégeant ainsi le cerveau des dommages. En conséquence, la protéine myéline est détruite sous l’influence du processus inflammatoire.

Le deuxième facteur déclenchant est les maladies infectieuses. La destruction de la myéline normale survient légèrement différemment. Dans un état normal, le système immunitaire, une fois entré dans l'organisme, commence à produire des anticorps pour le combattre. Mais parfois, les protéines de l'agent pathogène sont si semblables aux protéines des tissus humains que les anticorps les confondent et, avec la bactérie, détruisent leurs propres cellules.

Au début de l’atteinte des fibres nerveuses, lorsque le processus inflammatoire auto-immunitaire commence tout juste à se développer, les modifications pathologiques peuvent encore être inversées. Il existe une possibilité de récupération partielle de la myéline, ce qui permettra aux neurones d’exercer une partie de leurs fonctions. Mais avec le développement de la maladie, les membranes nerveuses sont de plus en plus détruites, les fibres nerveuses sont exposées et elles perdent leur capacité à transmettre des signaux. Il est impossible de se débarrasser de la déficience nerveuse et de ramener les fonctions perdues au cerveau à ce stade.

Évolution de la maladie

Les manifestations des processus de démyélinisation dépendent de la partie du cerveau dans laquelle le processus pathologique a commencé et du degré de dommage. Au début du développement de la pathologie, la fonction visuelle est altérée. Au début, le patient pense qu'il est simplement fatigué, mais peu à peu, il ne peut pas ignorer les manifestations et se rend chez le médecin.

Déterminer le type de démyélinisation uniquement à partir des symptômes est difficile. Par conséquent, des examens supplémentaires sont nécessaires. Les manifestations dépendent de la forme des changements pathologiques.

Sclérose en plaques

Les foyers de démyélinisation du cerveau se trouvent le plus souvent dans la sclérose en plaques. La maladie s'accompagne d'auto-immunisation, de lésions des fibres nerveuses, de la désintégration des gaines de myéline et du remplacement des zones endommagées par du tissu conjonctif.

Les processus de démyélinisation et de sclérose se trouvent dans différentes parties du cerveau, ils sont donc difficiles à associer.

Déterminer pleinement les causes des violations n'a pas encore été possible. On pense que le cerveau est le plus affecté par une mauvaise hérédité, des conditions externes, une infection par des virus et des bactéries. Le cerveau et la moelle épinière sont généralement touchés.

La pathologie peut se manifester:

  • parésie et paralysie, réflexes tendineux accrus, crampes musculaires;
  • déséquilibre et motricité fine;
  • affaiblissement des muscles du visage, réflexe de déglutition, fonction de la parole;
  • changement de sensibilité;
  • impuissance, constipation, incontinence ou rétention urinaire;
  • diminution de la vue, rétrécissement de ses champs, perturbation de la luminosité et perception de la couleur.

Les symptômes décrits peuvent être accompagnés de dépression, d'une diminution du contexte émotionnel, d'euphorie ou de découragement. Si plusieurs foyers apparaissent, l'intelligence et la pensée sont réduites.

Maladie de Marburg

C'est la forme de dommage la plus dangereuse pour la substance du cerveau. La pathologie apparaît de manière abrupte et s'accompagne d'une augmentation rapide des symptômes. Cela se reflète dans l’état du patient de la manière la plus négative. Une personne peut mourir en quelques mois.

La maladie ressemble initialement à une infection et s'accompagne de fièvre, de convulsions. Avec la destruction de la myéline, les fonctions motrices, la sensibilité et la conscience sont altérées. Caractérisé par l'apparition d'une douleur intense à la tête et de vomissements, augmentation de la pression intracrânienne. En cas d'évolution maligne, le tronc cérébral est atteint, dans lequel sont collectés les noyaux des nerfs crâniens.

Maladie de Devika

Lorsque cela se produit, les nerfs optiques et la moelle épinière sont endommagés. Le développement aigu du processus pathologique conduit à une cécité complète. En raison du fait que la maladie touche la moelle épinière, une personne souffre de parésie, de paralysie, de troubles de la fonction des organes pelviens, de troubles de la sensibilité.

Les manifestations vives du patient se produisent dans les deux mois suivant le début du développement de la pathologie. Chez l'adulte, il n'y a aucune chance de résultat favorable. Chez les enfants présentant une pathologie, grâce à l'utilisation d'immunosuppresseurs et de glucocorticoïdes, l'état peut être amélioré.

Encéphalopathie multifocale

Ce type de démyélinisation se produit chez les personnes âgées. Le patient souffre de convulsions, parésie, paralysie, troubles visuels, diminution des capacités intellectuelles, le développement de la démence est possible.

Le processus de destruction des gaines de myéline s'accompagne d'une violation du système immunitaire.

Syndrome de Guillain-Barré

Dans le même temps, les fonctions cérébrales sont perturbées à la suite de lésions nerveuses périphériques. Le plus souvent, la pathologie affecte le mâle. Chez les patients en même temps il y a la parésie, les muscles, les articulations font mal, le rythme cardiaque est cassé, la diaphorèse augmente, la pression artérielle change de façon dramatique.

Méthodes de diagnostic

Le diagnostic en présence de troubles démyélinisés dans le cerveau ne peut être effectué qu’à l’aide de l’imagerie par résonance magnétique. C'est une technique très informative et sûre qui comporte un minimum de contre-indications. Cela ne peut pas être fait uniquement avec la claustrophobie, l'obésité, les troubles mentaux, la présence de structures métalliques dans le corps, car le tomographe est un gros aimant.

À l'aide de l'imagerie par résonance magnétique, les foyers pathologiques sur la substance blanche et autour des ventricules seront détectés. Ils sont de forme ovale, mesurant jusqu'à trois centimètres et diffus.

Pour confirmer la présence de formations, la procédure peut être effectuée avec un rehaussement de contraste. En même temps, dans les nouveaux foyers, l'agent de contraste s'accumule mieux que dans les anciens.

Dans le processus de diagnostic de la maladie en premier lieu déterminer la forme de démyélinisation. Ceci est nécessaire pour le choix des tactiques de traitement.

Le pronostic d'un tel processus pathologique peut être différent. Si la destruction de la myéline provoque la sclérose en plaques, le patient peut vivre plus de dix ans. Dans d'autres cas, l'espérance de vie ne dépasse pas un an.

Traitements traditionnels

Les méthodes de traitement d'une maladie démyélinisante peuvent être différentes. Habituellement mener une thérapie pathogénétique. Avec l'aide de préparations spéciales, ils ralentissent le processus de destruction de la myéline, éliminent les anticorps erronés et normalisent le travail du système immunitaire. Un effet similaire est généralement obtenu en utilisant:

  • les interférons sous forme de Betaferon, Avonex, Copaxone. Le premier médicament aide à traiter la sclérose en plaques. Il est prouvé qu'en raison de l'utilisation de Betaferon pendant une longue période, la maladie progresse plus lentement, réduit le risque d'invalidité et la fréquence des exacerbations. Le médicament est administré par voie intramusculaire tous les deux jours;
  • les immunoglobulines. Avec leur aide, les anticorps et les complexes immuns sont produits en plus petites quantités. Ceci est réalisé en utilisant Sandoglobulin ou ImBio. Ces médicaments sont prescrits pendant les périodes d'exacerbation. Ils sont injectés dans une veine et la posologie est calculée en fonction du poids du patient. En l'absence de l'effet souhaité, le traitement est poursuivi après une exacerbation;
  • filtration de liqueur. Au cours de la procédure, l'élimination des anticorps. Pour obtenir le résultat souhaité, vous devez réussir au moins huit sessions. Pendant le traitement, le liquide céphalorachidien passe à travers des filtres spéciaux;
  • plasmaphérèse. Il élimine les anticorps et les complexes immuns du sang;
  • hormonothérapie. Le traitement implique l'utilisation de médicaments glucocorticoïdes. Avec l'aide de la prednisolone et de la dexaméthasone, les protéines d'antimyéline sont produites en quantités plus petites et le processus inflammatoire ne se développe pas. Des doses importantes de ces médicaments sont généralement prescrites, ce qui ne peut être pris que dans la semaine;
  • cytostatiques. Le méthotrexate et le cyclophosphamide sont utilisés si la maladie est grave.

Un traitement symptomatique est également nécessaire. La réduction des manifestations du processus pathologique est obtenue à l'aide de médicaments nootropes sous forme de piracétam, d'analgésiques, d'anticonvulsivants, de neuroprotecteurs, de relaxants musculaires, qui soulagent la paralysie.

La transmission de l'influx nerveux est normalisée à l'aide de vitamines du groupe B et la dépression est éliminée avec les antidépresseurs.

Le traitement médicamenteux et d'autres méthodes n'éliminent pas complètement la pathologie. Toutes les mesures thérapeutiques ne font que suspendre la destruction des gaines de myéline, améliorer la qualité de la vie et en augmenter la durée.

Méthodes folkloriques

Supprimer les manifestations désagréables de la pathologie et prévenir le développement d'autres troubles peut être avec l'aide de remèdes populaires. Pour améliorer l'état du cerveau, vous pouvez utiliser:

  • anis lofanta. De cette plante médicinale est préparée la décoction. Les feuilles, les tiges et les fleurs sont écrasées et, à raison d'une cuillerée à soupe, versez un verre d'eau sur un petit feu pendant dix minutes. Une fois le médicament refroidi, ils ajoutent une cuillerée de miel et boivent deux cuillères à chaque fois avant de manger.
  • Diaskorei caucasien. La racine de la plante est écrasée et dans la quantité d'une demi-cuillère à café versez un verre d'eau bouillie. L'outil est maintenu au bain-marie pendant un quart d'heure et consommé dans une cuillère avant de se coucher.

Ces fonds contribuent à l'amélioration des processus métaboliques et de la circulation sanguine. Lorsque vous utilisez des décoctions, consultez des experts. En cas d'association avec certains médicaments, ils peuvent provoquer des réactions indésirables.

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