VCG ou syndrome d'hypertension intracrânienne: symptômes chez l'adulte et caractéristiques du traitement

1. Concepts de base 2. Pathophysiologie 3. Graduations 4. Clinique 5. Diagnostic 6. Mesures médicales

L'augmentation de la pression intracrânienne est un diagnostic courant. Il peut être établi si le patient a une maladie neurologique grave, ainsi que chez une personne pratiquement en bonne santé. Les causes de la pathologie peuvent être différentes, varier ses manifestations cliniques. Cependant, dans tous les cas, des manifestations d'hypertension intracrânienne peuvent avoir des conséquences indésirables.

Concepts de base

La pression intracrânienne est la différence de pression dans les cavités crâniennes et atmosphériques. Normalement, cet indicateur chez l’adulte se situe entre 5 et 15 mm Hg. La physiopathologie de la pression intracrânienne est soumise à la doctrine Monro-Kelly. Ce concept est basé sur l'équilibre dynamique de trois composants:

Une modification du niveau de pression de l'un des composants devrait entraîner une transformation compensatoire des autres. Cela est principalement dû aux propriétés du sang et du liquide céphalorachidien de maintenir la stabilité de l'équilibre acido-basique, c'est-à-dire d'agir en tant que systèmes tampons. De plus, les tissus cérébraux et les vaisseaux sanguins ont une élasticité suffisante, ce qui est une option supplémentaire pour maintenir cet équilibre. En raison de ces mécanismes de protection, la pression normale dans le crâne est maintenue.

Si une raison quelconque perturbe la régulation (ce qu’on appelle le conflit de pression), une hypertension intracrânienne (VCG) se produit.

En l'absence d'une cause focale du développement du syndrome (par exemple, avec une hyperproduction modérée du liquide céphalo-rachidien ou avec une discirculation veineuse insignifiante), une hypertension intracrânienne bénigne se forme. Seul ce diagnostic est présent dans la Classification internationale des maladies CIM 10 (code G93.2). Il existe un concept légèrement différent - «hypertension intracrânienne idiopathique». Avec cette condition, l'étiologie du syndrome ne peut pas être établie.

Pathophysiologie

Actuellement, il a été établi de manière fiable que le niveau de pression intracrânienne supérieur à 20 mmHg entraîne des difficultés de débit sanguin cérébral et une diminution de la perfusion cérébrale. Ainsi, une ischémie cérébrale secondaire est formée. De plus, les effets du VCG peuvent être exprimés par le déplacement de structures cérébrales le long du gradient de pression. Une telle circonstance peut être à l'origine du développement du syndrome de luxation et du blocage du cerveau dans le grand foramen.

Les principales maladies responsables du développement de l'hypertension intracrânienne sont:

• Lésion cérébrale traumatique;
• L'hydrocéphalie;
• Pathologie cérébrovasculaire (y compris dyscirculation veineuse);
• Neuroinfection;
• Tumeurs cérébrales, y compris bénignes (p. Ex., LCR);
• Status epilepticus;
• Dysfonctionnement autonome central.

Outre des lésions cérébrales, des causes extrêmes peuvent également provoquer des niveaux extrêmes de pression intracrânienne. Il peut s’agir de troubles endocriniens systémiques, de lésions du système immunitaire, de troubles métaboliques, d’infections généralisées, de pathologies cardiovasculaires et pulmonaires graves. Certains médicaments (tels que la rétention de liquide dans le corps) contribuent également au développement du syndrome.

Une GCV persistante avec un niveau de pression supérieur à 20 mmHg est extrêmement dangereuse, car elle augmente considérablement le risque de décès et le développement du statut végétatif.

Graduations

Le niveau de pression intracrânienne est une valeur individuelle. Chez l'adulte, il peut varier, toutes choses étant égales par ailleurs, entre 5 et 7 mm Hg. En outre, les lectures dépendront de:

• L'âge de l'homme;
• Positions du corps;
• La présence de pathologie intracrânienne.

Chez l'adulte, la pression intracrânienne est deux fois plus élevée que chez l'enfant de plus d'un an. Une position basse de la tête contribue également à augmenter ce paramètre. Cependant, une telle fluctuation est insignifiante, le plus souvent elle ne conduit pas à des sensations subjectives et n'est pas considérée comme pathologique.

Les conditions pathologiques provoquent le développement de l'hypertension intracrânienne. Sa gravité détermine les manifestations cliniques du syndrome. Plus la pression intracrânienne augmente graduellement, plus on peut s'attendre à des troubles neurologiques chez un patient. L'hypertension intracrânienne est divisée en les degrés suivants:

• Faible (16 - 20 mm Hg);
• La moyenne (21 - 30 mm Hg);
• Exprimé (31 - 40 mm Hg);
• Extrêmement prononcé (plus de 41 mm Hg).

L'hypertension intracrânienne peut être diagnostiquée à la fois chez les personnes atteintes de troubles neurologiques graves et chez les personnes en bonne santé.

Clinique

Le tableau clinique de l'état pathologique dépendra directement de la gravité de l'hypertension. Si les causes de l'hypertension intracrânienne sont des maladies cérébrales graves, les troubles neurologiques dus à la pathologie sous-jacente deviennent prioritaires. Le complexe symptomatique dans ce cas est prédéterminé par la localisation et la vitesse de distribution du processus intracrânien.

L'hypertension intracrânienne bénigne est caractérisée par la présence d'une microsymptomatologie neurologique cérébrale et diffuse. Une augmentation de la pression intracrânienne peut être suspectée si une personne a:

• Maux de tête fréquents;
• Des vertiges;
• Changement d'humeur non motivé;
• Somnolence accrue;
• Se sentir fatigué et faible;
• Nausées et vomissements non associés à l'alimentation;
• Signes de dysfonctionnement autonome.

Des symptômes similaires d'hypertension intracrânienne ne sont pas spécifiques et peuvent survenir dans un certain nombre d'autres maladies.

• L'hypertension;
• Pouls lent;
• Troubles respiratoires.

Cependant, avec les processus à long terme et progressant lentement, les symptômes objectifs peuvent être cachés pendant une longue période.

Confirmer de manière fiable que le diagnostic de "syndrome d'hypertension intracrânienne" n'est possible qu'avec l'analyse cumulative de données cliniques et instrumentales.

Diagnostics

Un diagnostic précis de «l'hypertension intracrânienne» n'est possible qu'après une mesure directe du niveau de pression du fluide fluidique du cerveau. Pour ce faire, une procédure invasive est réalisée: une aiguille spéciale avec un mandrin est insérée dans les sinus cérébraux, les ventricules ou les espaces sous-arachnoïdiens, après quoi le manomètre est fixé. Des systèmes et des capteurs implantés dans la cavité crânienne peuvent être utilisés pour surveiller le niveau de pression. Ces activités sont réalisées sous le contrôle de l'IRM. Seulement dans ces cas, la valeur de la pression intracrânienne est déterminée de manière fiable.

Dans les cas où une telle procédure directe ne peut être utilisée ou est inappropriée, elle est basée sur des signes indirects d'augmentation de la pression intracrânienne. Ceux-ci incluent:

• Corpulence et dilatation des veines du fond d'œil, œdème du nerf optique au cours de l'ophtalmoscopie;
• Discirculation veineuse, indice de pulsation élevé selon l'échographie Doppler des vaisseaux de la tête et du cou, rhéovasographie, balayage duplex;
• Déformation des cavités cérébrales, volume important de la lésion et raréfaction périventriculaire du tissu cérébral au cours de la neuroimagerie (scanner et IRM);
• Le déplacement des structures médianes par les résultats de l'échoencéphaloscopie.

L'utilisation de la tomodensitométrie et de l'IRM ne permet pas de déterminer de manière fiable la présence d'hypertension intracrânienne.

Événements médicaux

Le premier traitement de l'hypertension intracrânienne doit être axé sur les causes sous-jacentes ayant conduit à la formation du syndrome.

La réduction directe de la pression intracrânienne repose sur quatre principes fondamentaux:

• La doctrine Monro-Kelly (nécessaire pour équilibrer la quantité de volumes intracrâniens);
• Escalade du traitement (passage progressif du traitement initié à une correction plus complexe et agressive);
• Normalisation du lien vasculaire (processus de vasodilatation et de vasoconstriction);
• Effets sur les facteurs de lésion cérébrale secondaire (ischémie, hypoxie, perfusion réduite).

Avant de commencer à traiter un patient, il est impératif de classer le niveau d'augmentation de la pression intracrânienne.

L’hypertension intracrânienne bénigne et idiopathique répond généralement bien au traitement. Ces conditions sont corrigées en prenant des antioxydants, des complexes de vitamines et de minéraux, une gymnastique médicale, une normalisation du travail et du repos, une optimisation de l'alimentation. De plus, des médicaments diurétiques légers (principalement des herbes diurétiques) peuvent être utilisés. Ces conditions peuvent être traitées sur une base ambulatoire.

L’hypertension cérébrale sévère nécessite une hospitalisation dans un hôpital spécialisé. La réduction de la pression intracrânienne est progressive. Dans ce cas, le traitement est divisé en prévention et d'urgence.

La première est la thérapie visant à éliminer les facteurs pouvant aggraver et / ou accélérer le développement de l'hypertension intracrânienne. A cette fin, le médecin ajuste:

• Violations du flux veineux;
• Troubles respiratoires;
• L'hyperthermie;
• Hémodynamique systémique.

En l'absence de résultat d'un traitement préventif, des mesures d'urgence sont utilisées. Pour ce faire, utilisez un algorithme progressif pour réduire la pression intracrânienne:

• La TDM est réalisée pour éliminer le besoin de correction chirurgicale de la maladie. Dans certains cas, il est nécessaire d'effectuer un diagnostic par résonance magnétique, qui permet de mieux visualiser les formations volumétriques. En présence de preuves mettre le système de décharge contrôlée de liquide céphalo-rachidien;
• L'hyperventilation est réalisée;
• Des solutions hyperosmolaires sont introduites (préparations de mannitol et HyperHAES);
• Avec l'inefficacité des mesures précédentes, le patient est injecté dans un coma de drogue barbiturique;
• Appliquer l'hypothermie artificielle. Baisser la température du cerveau réduit le métabolisme du tissu nerveux et, par conséquent, le débit sanguin cérébral.
• Si nécessaire, recourir à la craniotomie décompressive pour augmenter le volume intracrânien.

L'utilisation de solutions hyperosmolaires, en particulier constantes, peut être accompagnée d'une modification de la réduction de la pression intracrânienne avec son saut ultérieur en raison de l'accumulation de médicaments dans le cerveau.

La présence d'hypertension intracrânienne est une complication grave des maladies du cerveau. Le degré de gravité détermine les manifestations cliniques du syndrome, la quantité de traitement requise et le pronostic. Le recours rapide à des soins médicaux peut réduire considérablement les risques d'apparition d'effets secondaires de l'hypertension intracrânienne et atteindre les résultats souhaités du traitement.

Hypertension intracrânienne: symptômes et traitement

L'hypertension intracrânienne est une pathologie dans laquelle la pression augmente à l'intérieur du crâne. En réalité, il ne s’agit que d’une augmentation de la pression intracrânienne. Les causes de cette maladie sont nombreuses (commençant directement par les maladies et les lésions du cerveau et se terminant par des troubles métaboliques et une intoxication). Quelle que soit la cause, l'hypertension intracrânienne se manifeste par le même type de symptômes: un mal de tête éclatant, souvent associé à des nausées et des vomissements, une déficience visuelle, une léthargie et un ralentissement du processus de réflexion. Ce ne sont pas tous des signes d'un possible syndrome d'hypertension intracrânienne. Leur spectre dépend de la cause, de la durée du processus pathologique. Le diagnostic de l'hypertension intracrânienne nécessite généralement l'utilisation de méthodes d'examen supplémentaires. Le traitement peut être à la fois conservateur et opératoire. Dans cet article, nous essaierons de déterminer de quel type d’état il s’agit, comment il se manifeste et comment le gérer.

Causes de la formation de l'hypertension intracrânienne

Le cerveau humain est placé dans la cavité du crâne, c'est-à-dire la boîte à os, dont les dimensions ne changent pas chez l'adulte. À l'intérieur du crâne, non seulement le tissu cérébral, mais aussi le liquide céphalo-rachidien et le sang. Ensemble, toutes ces structures occupent un volume approprié. Le liquide céphalo-rachidien se forme dans les cavités des ventricules cérébraux, passe le long des voies du liquide céphalo-rachidien vers d'autres parties du cerveau, est partiellement absorbé par le sang et s'écoule partiellement dans l'espace sous-arachnoïdien de la moelle épinière. Le volume sanguin comprend les canaux artériel et veineux. Avec l'augmentation du volume de l'un des composants de la cavité crânienne, la pression intracrânienne augmente également.

Le plus souvent, une augmentation de la pression intracrânienne est due à une insuffisance de la circulation du liquide céphalorachidien (LCR). Ceci est possible avec une augmentation de sa production, une violation de son flux sortant, une détérioration de son absorption. Les troubles circulatoires entraînent une mauvaise circulation du sang artériel et sa stagnation dans la section veineuse, ce qui augmente le volume total de sang dans la cavité crânienne et entraîne également une augmentation de la pression intracrânienne. Parfois, le volume du tissu cérébral dans la cavité crânienne peut augmenter en raison du gonflement des cellules nerveuses elles-mêmes et de l'espace intercellulaire ou de la croissance d'une tumeur (tumeur). Comme vous pouvez le constater, l’apparition de l’hypertension intracrânienne peut être causée par diverses raisons. En général, les causes les plus courantes d’hypertension intracrânienne peuvent être:

• lésions cérébrales traumatiques (commotions cérébrales, ecchymoses, hématomes intracrâniens, traumatismes liés à la naissance, etc.);
• troubles aigus et chroniques de la circulation cérébrale (accidents vasculaires cérébraux, thrombose de la dure-mère des sinus);
• les tumeurs de la cavité crânienne, y compris la métastase des tumeurs d'une autre localisation;
• processus inflammatoires (encéphalite, méningite, abcès);
• anomalies congénitales de la structure du cerveau, des vaisseaux sanguins, du crâne lui-même (infestation des voies de sortie du liquide céphalo-rachidien, anomalie d'Arnold-Chiari, etc.);
• intoxication et troubles métaboliques (intoxication alcoolique, plomb, monoxyde de carbone, métabolites propres, par exemple, cirrhose du foie, hyponatrémie, etc.);
• maladies d'autres organes entraînant une obstruction du sang veineux sortant de la cavité crânienne (malformations cardiaques, maladies pulmonaires obstructives, néoplasmes du cou et du médiastin, etc.).

Bien entendu, toutes les situations possibles ne conduisent pas au développement d’une hypertension intracrânienne. Par ailleurs, je voudrais parler de l’existence de la prétendue hypertension intracrânienne bénigne, lorsqu’une augmentation de la pression intracrânienne apparaît comme si elle n’avait aucune raison. Dans la plupart des cas, l'hypertension intracrânienne bénigne a un pronostic favorable.

Les symptômes

L'augmentation de la pression intracrânienne entraîne la compression des cellules nerveuses, ce qui affecte leur travail. Quelle que soit la cause, le syndrome d'hypertension intracrânienne se manifeste:

• éclat de céphalée diffuse. Les maux de tête sont plus prononcés dans la seconde moitié de la nuit et le matin (car la nuit, le débit de fluide de la cavité crânienne s'aggrave) est de nature terne et s'accompagne d'une sensation de pression sur les yeux de l'intérieur. La douleur augmente avec la toux, les éternuements, les efforts, l'effort physique, peut être accompagnée de bruit dans la tête et de vertiges. Avec une légère augmentation de la pression intracrânienne, vous pouvez sentir juste une lourdeur dans la tête;
• nausées et vomissements soudains. «Soudain» signifie que ni la nausée ni les vomissements ne sont provoqués par des facteurs externes. Le plus souvent, les vomissements surviennent au plus fort du mal de tête. Bien entendu, ces nausées et vomissements ne sont absolument pas liés à la prise de nourriture. Parfois, les vomissements se produisent sur un estomac vide immédiatement après le réveil. Dans certains cas, les vomissements sont très forts et ressemblent à des fontaines. Après avoir vomi, une personne peut ressentir un soulagement et l'intensité du mal de tête diminue;
• fatigue accrue, épuisement rapide, lors d'efforts physiques et mentaux. Tout cela peut être accompagné de nervosité non motivée, d'instabilité émotionnelle, d'irritabilité et de larmoiement;
• Météosensibilité. Les patients atteints d'hypertension intracrânienne ne tolèrent pas les changements de la pression atmosphérique (en particulier son déclin, qui survient avant le temps pluvieux). La plupart des symptômes de l'hypertension intracrânienne à ces moments sont aggravés;
• perturbation du système nerveux autonome. Cela se manifeste par une transpiration accrue, des baisses de tension artérielle, des palpitations;
• déficience visuelle. Les changements se développent progressivement, initialement transitoires. Les patients ont noté l'apparition de flous périodiques, comme s'il s'agissait d'une vision floue, doublant parfois l'image des objets. Les mouvements des globes oculaires sont souvent douloureux dans toutes les directions.

La durée des symptômes décrits ci-dessus, leur variabilité, leur tendance à diminuer ou à augmenter sont en grande partie déterminées par la principale cause de l'hypertension intracrânienne. L'augmentation des phénomènes d'hypertension intracrânienne s'accompagne d'une augmentation de tous les symptômes. Cela peut notamment se produire:

• vomissements quotidiens persistants le matin sur le fond de maux de tête sévères toute la journée (et pas seulement la nuit et le matin). Les vomissements peuvent être accompagnés d'un hoquet persistant, ce qui est un symptôme très défavorable (qui peut indiquer la présence d'une tumeur dans la fosse crânienne postérieure et signaler la nécessité d'une attention médicale immédiate);
• l'augmentation de l'inhibition des fonctions mentales (apparition d'une léthargie, pouvant aller jusqu'à une perturbation de la conscience du type de l'étourdissement, du spoor et même du coma);
• augmentation de la pression artérielle, dépression (ralentissement) de la respiration et ralentissement du rythme cardiaque jusqu'à moins de 60 battements par minute;
• l'apparition de crises généralisées.

En cas d'apparition de tels symptômes, il est nécessaire de consulter immédiatement un médecin, car ils constituent tous une menace immédiate pour la vie du patient. Ils indiquent une augmentation de l'œdème cérébral, dans lequel il est possible une atteinte, qui peut entraîner la mort.

Avec l’existence à long terme des phénomènes d’hypertension intracrânienne, avec la progression progressive du processus, la déficience visuelle devient non plus épisodique, mais permanente. L’examen de l’oculiste du fond est une aide précieuse dans le plan de diagnostic. Au fond de l'ophtalmoscopie, des disques stagnants des nerfs optiques sont détectés (en fait, c'est leur œdème), des hémorragies mineures dans leur zone sont possibles. Si les phénomènes d'hypertension intracrânienne sont assez importants et existent depuis longtemps, les disques stagnants des nerfs optiques sont progressivement remplacés par leur atrophie secondaire. En même temps, l'acuité visuelle est altérée et il devient impossible de la corriger à l'aide de lentilles. L'atrophie des nerfs optiques peut aboutir à une cécité totale.

En cas de persistance d'une hypertension intracrânienne persistante, une distension de l'intérieur entraîne la formation de modifications osseuses uniformes. Les plaques des os du crâne deviennent plus minces, le dos de la selle turque s'effondre. Sur la surface interne des os de la voûte crânienne, en quelque sorte, le gyrus du cerveau est imprimé (ceci est habituellement décrit comme le renforcement des impressions numériques). Tous ces signes sont détectés lors de la radiographie banale du crâne.

L'examen neurologique en présence d'une augmentation de la pression intracrânienne peut ne révéler aucune anomalie. Parfois (et même avec la longue existence du processus), il est possible de détecter une limitation de la décharge des globes oculaires sur les côtés, des changements de réflexes, le symptôme pathologique de Babinsky, une altération des fonctions cognitives. Cependant, tous ces changements sont non spécifiques, c'est-à-dire qu'ils ne peuvent témoigner de la présence d'une hypertension intracrânienne.

Diagnostics

Si l'on soupçonne une augmentation de la pression intracrânienne, un certain nombre d'examens supplémentaires sont nécessaires, en plus de la collection standard de plaintes, d'anamnèse et d'examens neurologiques. Tout d'abord, le patient est envoyé à l'oculiste, qui examinera le fond de l'œil. Une radiographie des os du crâne est également prescrite. Les méthodes d'examen plus informatives sont la tomographie par ordinateur et l'imagerie par résonance magnétique, car elles nous permettent de considérer non seulement les structures osseuses du crâne, mais aussi directement le tissu cérébral. Ils visent à trouver la cause immédiate d'une augmentation de la pression intracrânienne.

Auparavant, une ponction vertébrale était effectuée pour mesurer directement la pression intracrânienne, et la pression était mesurée à l'aide d'un manomètre. À l'heure actuelle, il est jugé inopportun d'effectuer une ponction uniquement dans le but de mesurer la pression intracrânienne dans le plan de diagnostic.

Traitement

Le traitement de l'hypertension intracrânienne ne peut être effectué qu'après l'établissement de la cause immédiate de la maladie. Cela est dû au fait que certains médicaments peuvent aider le patient avec une raison d'augmentation de la pression intracrânienne et peuvent être totalement inutiles avec une autre. Et d'ailleurs, dans la plupart des cas, l'hypertension intracrânienne n'est qu'une conséquence d'une autre maladie.

Après un diagnostic précis, ils traitent tout d’abord la maladie sous-jacente. Par exemple, en présence d'une tumeur cérébrale ou d'un hématome intracrânien, on a recours à un traitement chirurgical. L'élimination d'une tumeur ou de sang qui s'est écoulé (avec un hématome) conduit généralement à la normalisation de la pression intracrânienne sans aucune mesure d'accompagnement. Si une maladie inflammatoire (encéphalite, méningite) devient la cause de l'augmentation de la pression intracrânienne, alors une antibiothérapie massive (incluant l'introduction de médicaments antibactériens dans l'espace sous-arachnoïdien avec extraction d'une partie du liquide céphalo-rachidien) devient le traitement principal.

Les agents symptomatiques qui réduisent la pression intracrânienne sont des diurétiques de divers groupes chimiques. Ils commencent le traitement en cas d’hypertension intracrânienne bénigne. Les plus couramment utilisés sont le furosémide (Lasix), le diacarbe (acétazolamide). Le furosémide est préférable d’utiliser un traitement de courte durée (lors de la prescription du furosémide, des compléments de potassium sont également utilisés), et le diakarbe peut être prescrit selon divers régimes choisis par le médecin. Le plus souvent, le diacarbe dans l'hypertension intracrânienne bénigne est prescrit par cycles intermittents de 3 à 4 jours, suivis d'une pause de 1 à 2 jours. Il élimine non seulement l'excès de liquide de la cavité crânienne, mais réduit également la production de liquide céphalo-rachidien, abaissant ainsi la pression intracrânienne.

En plus du traitement médicamenteux, les patients reçoivent un régime de boisson spécial (pas plus de 1,5 litre par jour), qui permet de réduire la quantité de liquide pénétrant dans le cerveau. Dans une certaine mesure, l’acupuncture et la thérapie manuelle, ainsi qu’une série d’exercices spéciaux (exercices de physiothérapie), aident à traiter l’hypertension intracrânienne.

Dans certains cas, il est nécessaire de recourir à des méthodes de traitement chirurgicales. Le type et l'étendue de la chirurgie sont déterminés individuellement. L’opération programmée la plus fréquente dans le traitement de l’hypertension intracrânienne est le pontage, c’est-à-dire la création d’une voie artificielle pour la sortie du liquide céphalorachidien. En même temps, en utilisant un tube spécial (shunt) qui, à une extrémité, s’enfonce dans l’espace liquide cérébrospinal du cerveau et l’autre dans la cavité cardiaque, cavité abdominale, une quantité excessive de liquide céphalorachidien est constamment prélevée dans la cavité crânienne, normalisant ainsi la pression intracrânienne.

Dans les cas où la pression intracrânienne augmente rapidement, la vie du patient est menacée, il est alors nécessaire de prendre des mesures d'urgence. Administration intraveineuse de solutions hyperosmolaires (mannitol, solution de chlorure de sodium à 7,2%, HES à 6%), intubation urgente et ventilation artificielle des poumons en mode hyperventilation, introduction d'un patient dans un coma médicamenteux (au moyen de barbituriques), élimination de l'excès de boisson alcoolique par ponction ). S'il est possible d'installer un cathéter intraventriculaire, une décharge contrôlée de fluide de la cavité crânienne est établie. La mesure la plus agressive est la craniotomie décompressive, à laquelle on ne recourt que dans des cas extrêmes. Dans ce cas, l’essentiel de l’opération consiste à créer un défaut dans le crâne sur un ou deux côtés, de sorte que le cerveau ne «repose pas» sur les os du crâne.

Ainsi, l'hypertension intracrânienne est une pathologie pouvant survenir dans de nombreuses maladies du cerveau, et pas seulement. Il nécessite un traitement obligatoire. Sinon, une grande variété de conséquences sont possibles (y compris la cécité complète et même la mort). Plus cette pathologie est diagnostiquée tôt, meilleurs sont les résultats obtenus avec moins d'effort. Par conséquent, vous ne devriez pas retarder la visite chez le médecin si vous soupçonnez une augmentation de la pression intracrânienne.

Le neurologue M. M. Shperling parle de la pression intracrânienne:

Opinion du pédiatre HE Komarovsky sur l'hypertension intracrânienne chez l'enfant:

Symptômes de l'hypertension intracrânienne chez l'adulte et son traitement

Une augmentation de la pression dans la cavité crânienne est un syndrome grave et plutôt dangereux, pouvant entraîner des conséquences graves pour le corps, voire la mort. Considérez le concept d'hypertension intracrânienne, ce que c'est, comment cela se manifeste chez l'adulte, quels symptômes sont accompagnés et essayez également de comprendre les causes de cette maladie.

Hypertension intracrânienne et ses degrés

L'hypertension intracrânienne est une pathologie dans laquelle la pression augmente à l'intérieur du crâne. Le tissu cérébral est très sensible. Cela se manifeste surtout dans l'action mécanique. C'est pourquoi la nature a aidé à protéger le cerveau en le plaçant non seulement dans la boîte à crâne, mais également dans un liquide fluide: le liquide céphalorachidien. Ce fluide est situé à l'intérieur du crâne sous une certaine pression, appelée intracrânienne.

Reconnaître une condition dans laquelle la pression modifie la valeur de manière importante, peut être un fort mal de tête se cambrant, des nausées, des vomissements et des troubles de la vue. Le diagnostic est établi sur la base des antécédents collectés, ainsi que des résultats de l'examen encéphalographique, de l'échographie des vaisseaux cérébraux et de l'analyse du liquide céphalo-rachidien.

Il est également courant en neurologie pédiatrique et adulte. Le plus souvent, la maladie est secondaire et se développe à la suite de processus pathologiques internes ou de blessures à la tête. Une hypertension intracrânienne primaire est également constatée. Il est établi après que d'autres causes d'augmentation de pression n'aient pas été confirmées. Le traitement de cette maladie comprend un traitement symptomatique, des médicaments diurétiques. Parfois, il est médicalement nécessaire d'effectuer des opérations neurochirurgicales.

Selon la gravité de l'hypertension intracrânienne, les symptômes de la maladie peuvent varier considérablement. Plus la pression est élevée, plus les signes neurologiques apparaissent chez l'homme. La pathologie est divisée en plusieurs degrés:

• faible (16-20 mm Hg. Art.);
• moyen (21-30 mm Hg);
• prononcé (31-40 mm de Hg. Art.);
• extrêmement prononcé (plus de 41 mm Hg. Art.).

Important: Le diagnostic d'hypertension intracrânienne peut être posé aussi bien chez les personnes atteintes de troubles neurologiques graves que chez les personnes pratiquement en bonne santé.

Causes de la maladie

L’hypertension intracrânienne n’a pas toujours des manifestations évidentes. Pour déterminer la cause de la maladie, il faudra un examen sérieux. Normal est la condition humaine avec une certaine quantité de cerveau. Par exemple, si ses composants commencent à grossir, par exemple, une prolifération tissulaire se produit, la quantité de liquide céphalo-rachidien augmente, entraînant une augmentation de la pression intracrânienne.

Les facteurs contribuant au développement du syndrome sont:

• insuffisance cardiaque;
• lésions infectieuses du corps et des membranes cérébrales;
• manque d'oxygène pendant une longue période;
• blessures à la tête;
• tumeurs intracrâniennes d'étiologies diverses;
• l'hydrocéphalie;
• les hématomes;
• les abcès.

Chez les enfants, une hypoxie intra-utérine prolongée, une neuroinfection et d'autres pathologies de la grossesse et de l'accouchement peuvent être les causes d'une augmentation de la pression intracrânienne. Étant donné que les causes du développement de cette maladie chez l'adulte et l'enfant sont différentes, ses symptômes le seront également.

Symptômes de VCG chez l'adulte, classification de la maladie

Chez les nouveau-nés, cette maladie se manifeste par une régurgitation abondante, qui peut survenir indépendamment de la prise de nourriture, par des retards de développement fréquents et assez longs. De tels bébés ne tiennent pas bien la tête, beaucoup plus tard, ils commencent à s'asseoir et à ramper. Signes indirects d'hypertension intracrânienne: front trop proéminent ou bombé, fontanelle pas encore envahie par la végétation. Pour les nourrissons dont la pression intracrânienne est élevée, le syndrome du «soleil couchant» est caractéristique: chez les bébés, les globes oculaires peuvent s’abaisser jusqu’à ce que seule une bande de sclérotique blanche soit visible d’en haut.

Chez les enfants plus âgés et les adolescents, les symptômes de l'hypertension intracrânienne peuvent être:

• larmoiement;
• somnolence;
• palpitations cardiaques;
• hypertension artérielle;
• ecchymoses et gonflement sous les yeux;
• des crampes, des nausées, des vomissements;
• maux de tête fréquents arquant ou nature oppressante.

L'hypertension intracrânienne se manifeste par de tels symptômes chez l'adulte: nervosité accrue, fatigue, meteozavisimost, violation de la fonction sexuelle chez l'homme et la femme. Aussi possible déficience visuelle. Les changements ont lieu progressivement et sont transitoires au début. Un flou, une bifurcation de l'image, un léger flou apparaissent. Parfois, lorsque les yeux bougent, la douleur apparaît.

La raison qui a provoqué la maladie détermine en grande partie la gravité de ces symptômes. L'augmentation des phénomènes de la maladie s'accompagne d'une augmentation significative de tous les signes d'hypertension intracrânienne. Cela se manifeste:

• vomissements quotidiens persistants contre un mal de tête;
• dépression des fonctions mentales: léthargie, conscience altérée;
• troubles respiratoires et hypertension;
• la survenue de crises généralisées.

Si les symptômes augmentent, vous devez immédiatement consulter un médecin, car chacun d’entre eux représente une menace sérieuse pour la vie du patient. Ces signes plus marqués indiquent le début d'un œdème cérébral qui, à tout moment, entraînera un pincement et, par conséquent, la mort.

Si le syndrome d'hypertension intracrânienne existe suffisamment longtemps, le crâne s'élargit constamment de l'intérieur, ce qui peut entraîner des modifications osseuses. Il y a un amincissement des os du crâne et des empreintes des circonvolutions du cerveau se trouvent sur leur surface interne. De tels phénomènes sont faciles à détecter avec les rayons X ordinaires.

À propos, un examen neurologique peut ne révéler aucune anomalie. C'est pourquoi un examen complet du patient avec des consultations d'un oculiste, d'un ORL et d'un neurochirurgien est requis.

Hypertension intracrânienne bénigne

L'un des types les plus courants de PIC est l'hypertension bénigne (idiopathique). Il s’agit d’un phénomène temporaire, déclenché par les facteurs défavorables actuels. Cette condition est réversible et peut ne pas constituer un danger grave. Hypertension intracrânienne bénigne code CIM 10 - G93.2. Les facteurs suivants peuvent le provoquer:

• l'obésité;
• la grossesse
• les échecs dans le cycle menstruel;
• l'hypovitaminose;
• consommation excessive de vitamine A;
• annulation de certains médicaments.

La principale différence entre l'hypertension intracrânienne bénigne et l'hypertension classique est que le patient ne montre pas de signes de dépression de la conscience. La condition elle-même n'a pas de conséquences dangereuses et ne nécessite pas de traitement spécial.

Hypertension aiguë

Une telle maladie peut se développer à la suite de l'apparition de tumeurs, d'hémorragies cérébrales et de lésions du crâne. De telles conditions nécessitent une intervention médicale urgente. Ce type d'hypertension intracrânienne sans traitement à aucun stade peut être fatal.

Hypertension intracrânienne de liqueur veineuse

Cette condition se développe à la suite de la sortie de sang de la cavité crânienne. La maladie se développe à la suite de la compression des veines du cou. Cela peut être dû à l'ostéochondrose, aux tumeurs du thorax, de la cavité abdominale et de la thrombose veineuse. Le pronostic de la maladie est également défavorable en l'absence de traitement en temps voulu.

Hypertension modérée

Cette maladie est le plus souvent diagnostiquée chez les personnes souffrant de dépendance au métabolisme et réagissant fortement aux changements des conditions météorologiques. Des situations de stress fréquentes peuvent également être à l'origine d'une hypertension intracrânienne modérée. Les patients chez qui on a diagnostiqué une dystonie vasculaire sont également à risque. Dans la plupart des cas, il est possible d'arrêter cette maladie avec des médicaments.

Diagnostics

Si l'on soupçonne une ICP, en plus de l'examen neurologique standard, un certain nombre d'études seront nécessaires. Tout d’abord, le patient doit consulter l’oculiste pour détecter les modifications du fond d’œil. Nécessite également une radiographie des os du crâne ou des homologues plus modernes et informatifs: l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Les photographies peuvent être considérées non seulement comme des structures osseuses, mais également par le tissu cérébral lui-même au sujet des tumeurs.

Toutes ces activités visent à trouver les causes du développement du syndrome. Auparavant, afin de mesurer la pression intracrânienne avec une aiguille et un manomètre spécial, une ponction de la colonne vertébrale était réalisée. À ce jour, la ponction à visée diagnostique est jugée inappropriée. Il convient de noter que lorsqu’un diagnostic de PIC est posé, les jeunes sont mis à plus tard.

Traitement

Il existe aujourd'hui un grand nombre de méthodes de traitement de l'hypertension intracrânienne chez l'adulte et l'enfant. Traitement conservateur principalement appliqué avec des médicaments. Avec l'inefficacité de cette méthode de traitement, une intervention chirurgicale possible. En plus du cours de base, avec l’autorisation du médecin traitant, vous pouvez utiliser les méthodes traditionnelles de réduction du PCI.

Traitement médicamenteux

Le traitement ne peut être prescrit qu'après confirmation du diagnostic et détermination de la cause de la pathologie. La première étape consiste à traiter la maladie sous-jacente. Par exemple, si une tumeur d'étiologie ou d'hématome est devenue la cause de la VCG, une intervention chirurgicale est nécessaire. L'élimination de telles tumeurs conduit presque immédiatement à la normalisation de l'état du patient. Aucune activité supplémentaire n'est requise.

Si la cause du PCI est infectieuse (méningite, encéphalite), une antibiothérapie massive sera nécessaire. Dans certains cas, il est possible d’introduire des médicaments antibactériens dans l’espace sous-arachnoïdien, ce qui nécessite l’extraction d’une partie du liquide céphalorachidien, ce qui réduira considérablement la pression intracrânienne.

Les agents symptomatiques qui réduisent la PIC comprennent les médicaments diurétiques de divers groupes. Lorsqu'une hypertension intracrânienne bénigne est détectée, un traitement est initié avec eux. Les plus couramment utilisés sont:

Le "furosémide" est prescrit à court terme, mais il est également nécessaire d’utiliser des suppléments de potassium. Le schéma thérapeutique de Diakarbom est sélectionné uniquement par un médecin. En règle générale, le traitement se déroule par cycles intermittents de 3 à 4 jours, avec une pause obligatoire de 1 à 2 jours. Non seulement ce médicament élimine l'excès de liquide dans l'organisme, mais il réduit également la production de liquide céphalo-rachidien, ce qui contribue également à réduire la pression.

En plus du traitement standard, le patient doit se conformer à des recommandations médicales supplémentaires. Ils ont trait au respect du régime de consommation d’alcool. Le patient doit réduire la quantité de liquide consommée à 1,5 litre par jour. L'acupuncture, la thérapie manuelle et une série d'exercices spéciaux fournissent peu d'aide dans le traitement de la PCI.

Intervention chirurgicale

Avec l'inefficacité du traitement médicamenteux peut nécessiter une intervention chirurgicale. Le type et la portée de ces activités sont déterminés par le médecin traitant, en fonction de l'état du patient. Décide le plus souvent de la conduite de la manœuvre. Ce que l'on appelle la création d'un écoulement artificiel de liquide céphalo-rachidien. Pour ce faire, une extrémité d'un tube spécial (shunt) est immergée dans l'espace fluide cérébrospinal du cerveau et l'autre extrémité dans la cavité cardiaque ou la cavité abdominale. Ainsi, il y a un écoulement constant d'excès de fluide, ce qui conduit à la normalisation de l'ICP.

Avec l'augmentation rapide de la pression intracrânienne, la vie du patient peut être menacée. Dans ce cas, prenez des mesures urgentes. L'intubation et la ventilation artificielle des poumons sont effectuées, le patient est plongé dans un coma artificiel à l'aide de barbituriques et l'excès de liquide est éliminé par ponction. La mesure la plus agressive est la trépanation du crâne; elle n’est utilisée que dans des cas extrêmement difficiles. L'essence de l'opération consiste à créer un défaut du crâne sur un ou deux côtés de la tête afin que le cerveau ne repose pas sur les structures osseuses.

Physiothérapie

La physiothérapie peut aider à soulager l’état du patient souffrant d’hypertension intracrânienne. À ces fins, une électrophorèse avec "Euphyllin" est attribuée à la région du cou. En moyenne, le traitement dure 10 interventions d’une durée de 10 à 15 minutes. "Euphyllinum" normalise efficacement le travail du réseau vasculaire cérébral, ce qui assure la normalisation de la pression.

La magnétothérapie n’est pas moins efficace. Le champ magnétique réduit le tonus des vaisseaux sanguins, contribuant ainsi à la normalisation de la pression intracrânienne. En outre, cette procédure peut réduire la sensibilité du tissu cérébral au manque d'oxygène. En outre, la thérapie magnétique a un effet anti-œdème, contribuant à réduire le gonflement du tissu nerveux.

Dans certains types d'hypertension intracrânienne, il est possible d'utiliser une douche circulaire. L’effet de la procédure est obtenu par une exposition à des jets fins sur la peau. Il y a une augmentation du tonus musculaire, une circulation sanguine normale, ce qui entraîne un écoulement de sang veineux des cavités du crâne. La gymnastique médicale n’est pas moins efficace dans cette maladie.

Méthodes traditionnelles de traitement

Dans le traitement de l'hypertension intracrânienne, le traitement principal est parfois recommandé par les méthodes traditionnelles facilitant l'état du patient. Agents les plus couramment utilisés ayant un effet sédatif et diurétique.

Teinture Trèfle

Il faut environ 100 grammes de fleurs de trèfle des prés pour fabriquer des médicaments maison. Ils sont tassés dans un pot d'un demi-litre et versé de l'alcool au sommet. Ensuite, le mélange obtenu est infusé dans un endroit sombre pendant environ deux semaines, en agitant bien périodiquement. Après cette période, la teinture finie est utilisée dans une demi-cuillère à thé trois fois par jour. Le traitement dure au moins 30 jours.

Infusion de lavande

Un autre remède à la maison efficace qui aide à faire face à l'hypertension intracrânienne est préparé comme suit: une cuillère à soupe de fleurs de lavande est versée d'un demi-litre d'eau bouillante et infusée pendant au moins une heure. Ensuite, l'outil obtenu est filtré à l'aide d'une gaze et envoyé au réfrigérateur. Prenez le médicament pendant un mois avant les repas pour 1/3 tasse trois fois par jour. Vous pouvez également utiliser de l'huile de lavande pour masser la région temporale.

Malgré le fait qu'il existe de nombreux traitements pour l'hypertension intracrânienne, ils ne doivent pas être utilisés seuls. Puisqu'une condition dans ICP peut mettre la vie en danger, mener une thérapie sans ordonnance médicale peut avoir des conséquences imprévisibles, voire dangereuses.

Rubrique "HYPERTENSION INTRASTIQUE"

Syndrome d'hypertension intracrânienne bénigne

Parmi les états pathologiques se traduisant par une augmentation de la pression intracrânienne, le syndrome d'hypertension intracrânienne primitive bénigne (syndrome de pseudotumeur cérébral, pseudotumor cerebri) occupe une place particulière. Il se caractérise par une céphalée d'hypertension modérée, une augmentation de la pression intracrânienne (jusqu'à 250–500 mm de colonne d'eau) détectée au cours d'une ponction lombaire à visée diagnostique. Avec un état général satisfaisant, des disques stagnants des nerfs optiques se développent. Chez 5% des patients, dans ce contexte, des signes d'atrophie secondaire des disques du nerf optique se forment avec le temps, associés à des troubles visuels irréversibles. Sur REG et AH, il est généralement possible d'identifier les signes de congestion veineuse marquée dans la cavité crânienne. Sur le CG et l'IRM de la tête, des tailles et des formes normales ou des ventricules cérébraux et légèrement dilatés et des espaces sous-arachnoïdiens sont visibles, parfois - des zones d'œdème dans les hémisphères cérébraux. Le syndrome de l'hypertension intracrânienne bénigne se manifeste généralement entre 20 et 45 ans, plus souvent chez les femmes en surpoids, tandis que l'augmentation du poids corporel survient souvent peu de temps avant le développement des disques optiques congestifs. Cela vous permet d'associer l'apparition de signes d'hypertension intracrânienne bénigne à une synthèse accrue d'œstrogènes. Parfois, il existe un lien entre le développement du syndrome de l'hypertension intracrânienne bénigne et des troubles menstruels, la grossesse et l'utilisation de contraceptifs oraux. Une certaine importance dans le développement du syndrome d'hypertension intracrânienne bénigne peut également présenter une altération de la sortie de la cavité crânienne du sang veineux, en particulier en cas de thrombose des sinus veineux, une augmentation de la pression dans la cavité thoracique, pouvant être associée à une tumeur du médiastin ou à une maladie pulmonaire chronique, accompagné d'un emphysème sévère. Les facteurs possibles provoquant l'hypertension intracrânienne sont hyperparathyroïdie, hyper- ou hypovitaminosis A, l'arrêt brutal d'un traitement aux corticostéroïdes, certains médicaments (progestérone, les oestrogènes, la kétamine, dérivés de la phénothiazine, l'amiodarone, la thyroxine, les médicaments lithium, certains antibiotiques, en particulier la tétracycline, la pénicilline). Il existe un avis sur la cause possible de l'hypertension intracrânienne bénigne avec insuffisance en corticostéroïdes, infections non spécifiques, maladies systémiques du tissu conjonctif, intoxication chronique au monoxyde de carbone, plomb, surchauffe et surcharge physique. Les patients se plaignent généralement de maux de tête, qui peuvent être diffus ou à prédominance rétro-orbitale et dont la gravité varie. La douleur augmente avec la toux, les éternuements, les efforts, l'effort physique, parfois accompagnée de bruit dans la tête. Nausées possibles (souvent le matin), rarement - vomissements, épisodes de brumisation périodiques, manque de clarté de l'image des objets, douleur lors du mouvement des yeux, liplopie. En ce qui concerne l'état neurologique des symptômes focaux, il n'est généralement pas possible d'identifier sauf en cas de faiblesse parfois constatée des muscles externes directs de l'œil, la conscience et les fonctions cognitives ne sont pas modifiées. Lorsque l'ophtalmoscopie a révélé des disques stagnants des nerfs optiques, avec campométrie - une augmentation des angles morts, avec la périmétrie, il est possible de déterminer le rétrécissement concentrique des champs visuels. Les études de tomodensitométrie et d'IRM peuvent exclure la présence d'un foyer pathologique volumétrique dans la cavité crânienne. Lorsque ponction lombaire - pression supérieure à 200-250 mm de colonne d'eau, la composition du LCR sans caractéristiques. D'autres tests de laboratoire ne révèlent pas non plus de caractéristiques spécifiques. Le syndrome d'hypertension intracrânienne bénigne est généralement résolu spontanément en moins d'un an. Toutefois, il peut persister plus longtemps et conduire parfois à la transformation des disques du nerf optique congestif en un état d'atrophie secondaire, une acuité visuelle persistante et irréversible, voire la cécité. Par conséquent, un traitement visant à réduire la pression intracrânienne devrait être mis en place afin d’éviter une chute de l’acuité visuelle.

Manifestations cliniques de l'hypertension intracrânienne

Le tableau clinique d'hypertension intracrânienne croissante au stade initial se manifeste par une aggravation paroxystique, souvent le matin, de maux de tête diffus, contre lesquels des vomissements cérébraux sont possibles, non associés à la prise de nourriture, ainsi que des signes d'insuffisance pyramidale, de dépression des fonctions mentales: inhibition, congestion. La sévérité du mal de tête aggrave la toux, l’éternuement et la fatigue. Une augmentation des maux de tête hypertensifs et d'autres signes d'hypertension intracrânienne peut provoquer une flexion, une extension du cou et un étouffement des veines jugulaires, conduisant à une obstruction du flux veineux de la cavité crânienne (symptômes de l'hypertension de Tinel - neurologue français Tinel J., 1879-1952), ainsi qu'au développement de la volumétrie lésion pathologique du cou ou du médiastin. L’augmentation de l’hypertension intracrânienne due à la difficulté de l’écoulement veineux peut également résulter du fait que le patient reste pendant un certain temps en position inclinée vers l’avant, ainsi que de la tête du lit sur laquelle le patient repose sans oreiller. Lorsqu'un patient souffrant d'hypertension intracrânienne reste dans ces positions, un nystagmus apparaît parfois (Rose E. symptômes, 1836-1914). En outre, dans de telles situations, une déficience visuelle temporaire est possible, l’apparition de "voile" devant les yeux est un signe clinique précoce de disques congestifs du nerf optique. Les crises de maux de tête hypertensifs au moment de son apogée sont souvent accompagnées de vomissements cérébraux qui se produisent sans que le patient ne ressente auparavant des nausées et un inconfort épigastrique, comme dans le cas de la pathologie du tube digestif. Des vomissements cérébraux peuvent se produire à jeun, de manière inattendue pour le patient et ressemblent à une fontaine. Souvent, après un certain temps, la gravité du mal de tête diminue. Dans les néoplasmes intracrâniens, les vomissements cérébraux sont une manifestation d'hypertension intracrânienne prononcée et peuvent constituer un signe relativement précoce de la maladie, en particulier dans le cas de tumeurs de localisation sous-monumentale. Pour les tumeurs situées dans la région du quatrième ventricule du cerveau (épendymome, épendymoblastome), des vomissements cérébraux surviennent souvent au début du tableau clinique de la maladie; dans ce cas, il est souvent associé à un hoquet persistant et peut être considéré comme un symptôme focal causé par la stimulation de la fosse rhomboïde et des structures proches de la formation réticulaire. formant, en particulier, le soi-disant centre de bâillonnement. De tels hoquets et vomissements sont des signes d'un danger vital, nécessitant des mesures urgentes mais permettant de sauver la vie du patient. Une bradycardie (moins de 60 battements / min), souvent associée à une augmentation de la pression artérielle systolique et à une contraction respiratoire (triade Cushing - Neurochirurgien américain N. Cushing, 1868-1939), est une manifestation dangereuse de l'hypertension intracrânienne, indiquant une violation des fonctions du tronc cérébral. Au cours de l'ophtalmoscopie, le développement de disques congestifs des nerfs optiques augmente lorsque la pression intracrânienne augmente. Le terme a été introduit dans la pratique ophtalmologique en 1886 par Albrecht von Graefe. Certains auteurs, en particulier I.I. Merkulov (1979) juge approprié d'utiliser le terme pupilloedema (gonflement du mamelon ou du disque, nerf optique) dans le même but. Les disques congestifs des nerfs optiques sont élargis, gonflés, leurs limites sont floues, les veines dilatées, les artères rétrécies. Le développement des disques stagnants des nerfs optiques est généralement précédé par une augmentation des angles morts, qui peut être détectée lors de la campométrie (Fedorov SN, 1957). La préservation à long terme complète ou presque complète de l’acuité visuelle avec des disques stagnants des nerfs optiques permet de les différencier des manifestations de névrite optique présentant un tableau ophtalmologique similaire, comme dans le cas de la névrite de cette pathologie, l’acuité visuelle diminue fortement au début du processus pathologique. L'image ophtalmoscopique de l'œdème du disque du nerf optique stagnant dépend du stade de son développement. Le premier signe de début de stagnation du fond d'œil est le flou des limites du disque et un léger repoussage de ses bords, avec une dilatation des veines et leur légère flexion à la place des tissus du disque oedémateux. Progressivement, le gonflement se propage à tout le disque, dont le diamètre augmente. Augmente également le degré de disque vystoyaniya dans le corps vitré. Enfin, le gonflement capture la zone de l'entonnoir vasculaire. La dilatation croissante et la tortuosité des veines sont combinées au rétrécissement des artères rétiniennes. La distance du disque du nerf optique stagnant dans le corps vitré peut atteindre 6,0 à 7,0 dioptries, c'est-à-dire 2-2,5 mm; son diamètre augmente considérablement et les veines apparaissent fragmentées, car elles recouvrent parfois le tissu oedémateux. Dans ce stade très avancé d'un disque stagnant, des hémorragies dans sa zone marginale sont possibles. Les hémorragies peuvent être petites ou grandes, simples ou multiples. Le plus souvent, elles sont linéaires, parfois arquées, autour du disque oedémateux. Si le traitement, le plus souvent chirurgical, conduit à l'élimination de l'hypertension intracrânienne, alors, dans un premier temps, avec la campométrie, une diminution progressive de la taille de l'angle mort peut être détectée, puis des signes de régression des nerfs optiques congestifs apparaissent. Avec l'existence à long terme de disques stagnants des nerfs optiques (plusieurs mois, parfois un an ou plus), ils acquièrent une couleur blanc grisâtre, l'œdème du disque diminue progressivement, le diamètre du disque diminue, les vaisseaux se contractent. Il en résulte une atrophie secondaire de la tête du nerf optique. Contrairement à ce qui est observé lors de l'atrophie primaire des nerfs optiques, dans laquelle les limites du disque atrophique ont des limites claires, avec une atrophie secondaire du disque, un certain flou est généralement conservé. Le développement de l'atrophie secondaire des disques du nerf optique s'accompagne d'un rétrécissement progressif des champs visuels et d'une diminution de l'acuité visuelle jusqu'à la cécité. La manifestation d'une hypertension intracrânienne grave peut être une faiblesse du muscle externe externe de l'œil, apparaissant généralement des deux côtés. À cet égard, l’incapacité des globes oculaires à émerger lorsqu’on regarde de côté est révélée - une conséquence de la compression des nerfs crâniens du ravisseur (VI). Avec une augmentation prolongée et soutenue de la pression intracrânienne, des modifications caractéristiques des os du crâne se développent: porosité et raccourcissement du dos de la selle turque, processus postérieurement inclinés (en forme de coin). Les contours de ces structures osseuses deviennent progressivement flous, flous. Sur les cranio-grammes, ils ressemblent à du sucre en fusion, tandis que l’entrée de la selle turque s’étend en prolongement et prend une forme naviculaire. L’attention est généralement attirée sur l’apparition d’un amincissement de la lame interne des os de la voûte crânienne lors d’une hypertension intracrânienne prolongée, et sur le soulagement des convolutions des hémisphères cérébraux - des empreintes digitales (empreintes digitales) s’impriment. La présence du dernier trait ne doit pas être surestimée, car elle est généralement détectée chez les enfants et parfois chez les femmes jeunes. Un signe possible d'hypertension intracrânienne, certains auteurs reconnaissent l'inégalité du bord du grand foramen occipital. L’augmentation de l’hypertension intracrânienne s’accompagne généralement de modifications de la sphère mentale du patient. Il devient léthargique, apathique, tout en rétrécissant la gamme des intérêts, réactions torpides marquées aux stimuli externes. Occurrence congestion, épuisement accru. En cas d’hypertension intracrânienne grave, le visage du patient est amymatique, les yeux s’éteignent («visage de la tumeur», facics tumorosica). Il répond aux questions de manière monosyllabique, avec un retard, la parole est monotone, faiblement modulée, parfois interrompue par de longues pauses et un état de somnolence peut survenir. Peut-être le développement de manifestations du syndrome apathoïde. Une nouvelle augmentation de la pression intracrânienne pourrait entraîner le développement d'un état de sarcasme et d'étourdissement stupéfiant. Une ponction lombaire est souvent utilisée pour déterminer directement la pression intracrânienne. Il convient de garder à l'esprit que dans l'hypertension intracrânienne sévère, en particulier en présence de disques nerveux optiques stagnants, le retrait du LCR pendant la ponction peut être compliqué par le déplacement du tissu cérébral et son insertion dans le foramen occipital tentorique ou plus important, ce qui entraîne une perturbation des fonctions du tronc cérébral et du développement. complications potentiellement mortelles du patient, notamment l'arrêt de la respiration. Par conséquent, la présence de signes d'hypertension intracrânienne sévère, tels que des disques de nerf optique stagnants, doit être considérée comme une contre-indication à la ponction lombaire. Une occlusion aiguë du liquide céphalorachidien, qui permet au LCR de sortir du système ventriculaire dans les espaces sous-arachnoïdiens (en particulier, avec une tumeur dans la région du ventricule IV ou du cervelet), peut provoquer une augmentation rapide de la pression intracrânienne et le développement du syndrome de Bruns (Bruns L., 1856— 1916). Il se caractérise par une forte augmentation des maux de tête, des vomissements répétés, des vertiges, des nystagmus, de la stupeur, se transformant en stupeur, en un état comateux, des convulsions toniques périodiques (avec les membres généralement non pliés), un réflexe oculocéphalique altéré, des troubles respiratoires et une activité cardiaque. Le syndrome de Bruns nécessite des mesures urgentes visant à sauver la vie du patient.

Pathogenèse

Les stades de l'hypertension intracrânienne compensés et décompensés peuvent être distingués. La phase de compensation est une condition dans laquelle l'hypertension intracrânienne provoquée par un volume total croissant de tissus dans la cavité crânienne est compensée par une réduction de la quantité de sang et de LCR, tandis que le sang se déplace des vaisseaux de la cavité crânienne vers les espaces vasculaires de réserve et que le volume de LCR diminue en raison de sa résorption améliorée. Ainsi, il existe un certain mécanisme adaptatif permettant de modérer le développement de manifestations cliniques d'hypertension intracrânienne lors d'un gonflement cérébral modérément marqué ou au stade initial de croissance de l'éducation de masse, entraînant l'absence de relation linéaire entre l'ampleur du processus pathologique et la sévérité de la pression intracrânienne. L'épuisement des capacités de réserve susmentionnées pouvant ralentir les manifestations de l'augmentation de la pression intracrânienne entraîne le développement d'une décompensation croissante de l'hypertension intracrânienne. En conséquence, le processus d'augmentation de la pression intracrânienne sur le graphique peut être représenté par une courbe parabolique, tandis qu'à un certain stade de déshydratation, une thérapie anti-œdème visant à réduire la quantité d'eau dans les tissus contenus dans la cavité crânienne peut provoquer une transition (éventuellement temporaire). syndrome d'hypertension intracrânienne à partir de l'état de décompensation au stade compensé. Une augmentation supplémentaire de la pression intracrânienne est de plus en plus difficile à corriger par une augmentation des signes cliniques d'hypertension intracrânienne. Cela entraîne une diminution de la pression de perfusion dans les vaisseaux cérébraux, ce qui correspond généralement à la différence entre la pression artérielle moyenne (moitié de la somme des pressions artérielle maximale et minimale) et la pression intracrânienne. Si la pression de perfusion est inférieure à 50 mmHg, le mécanisme d'autorégulation de la pression sanguine dans les vaisseaux cérébraux est épuisé, tandis que le débit sanguin artériel dans le cerveau est insuffisant. Si la pression artérielle moyenne dans les vaisseaux cérébraux est égale à la pression intracrânienne, le flux sanguin dans les vaisseaux cérébraux s'arrête car la pression de perfusion s'avère être nulle. Dans de tels cas, l'angiographie de l'agent de contraste ne va pas au-delà du siphon de l'artère carotide interne, qui est parfois interprétée à tort comme une occlusion. Une complication de forte pression intracrânienne peut être identifiée comme le développement de disques stagnants des nerfs optiques, qui peuvent à la longue subir une atrophie secondaire, accompagnée d'une diminution irréversible de la vision. La complication la plus difficile de l'hypertension intracrânienne en présence d'un processus pathologique focal est le déplacement et la pénétration du tissu cérébral (voir chapitre 21). La cause de la pression intracrânienne élevée peut être divers processus pathologiques, en particulier la formation intracrânienne pathologique volumineux (tumeur, hématome, abcès, granulome infectieux), la méningite, l'encéphalite, une lésion cérébrale traumatique, l'éclampsie, l'hyponatrémie, l'encéphalopathie métabolique ou hypoxique, occlusale, hypersécrétion et arezorbtivnaya formes d'hydrocéphalie. La plupart d’entre eux ont prêté attention aux chapitres correspondants. L'une des raisons de l'augmentation de la pression intracrânienne est la craniosténose, caractérisée par une adhésion prématurée des os du crâne, entraînant une insuffisance du volume de sa cavité (voir chapitre 24). Ce qui suit est une description du tableau clinique de l'hypertension intracrânienne d'origines diverses, l'hydrocéphalie, accompagnée d'une augmentation de la pression intracrânienne.

HYPERTENSION DOMESTIQUE

L'hypertension intracrânienne survient avec une augmentation du volume total des tissus situés dans la cavité crânienne (gonflement du cerveau, congestion veineuse, accumulation d'un excès de LCR, processus pathologique du volume intracrânien: néoplasme, abcès du cerveau, etc.), ainsi qu'une insuffisance pathologique ou une diminution relativement fermée cavité crânienne (craniosténose, fracture déprimée des os de la voûte crânienne).