Atrophie

La signification du mot Atrophy par Ephraim:
Atrophie - 1. Affaiblir, cesser de fonctionner (sur les tissus d'organismes vivants, sur les organes).
2. Snooze Perdu, émoussé (à propos de sentiments).

La signification du mot Atrophy par Ozhegov:
Atrophie - subissent une atrophie

La signification du mot Atrophied dans le dictionnaire Ushakov:
ATTIRER LE CADRE
atrophie, atrophie, hiboux. et non (livre). Subir une atrophie. Un orteil atrophié.

Qu'est-ce que l'atrophie?

Quels sont les dangereux symptômes d'atrophie du ventricule gauche du cœur et comment le traiter?

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Un travail correct et bien coordonné du système cardiovasculaire assure le fonctionnement normal des organes dans tout le corps. On sait que le sang contient des nutriments et de l'oxygène, indispensables aux cellules et aux tissus. Et que se passera-t-il si l'une des parties du cœur échoue? L'atrophie est l'un des processus pathologiques associés à une activité cardiaque altérée. Il s’agit d’une condition dans laquelle les cellules du tissu endommagé ne peuvent pas remplir pleinement leur fonction et, en conséquence, leur performance diminue. Qu'est-ce que l'atrophie du cœur, ses symptômes, son dangerosité et son traitement éventuel? Regardons de plus près.

Caractéristiques anatomiques et fonctionnelles du coeur

Le cœur est l’un des organes vitaux qui assurent l’alimentation en sang du corps. Il a 4 caméras, qui sont présentées sous la forme:

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• oreillette droite;
• ventricule droit;
• oreillette gauche;
• ventricule gauche.

En raison de leur contraction alternée, le sang peut se déplacer dans les vaisseaux sanguins selon deux cercles de circulation (petit et grand). Si nous parlons de chiffres, alors en une minute, le nombre moyen de contractions du muscle cardiaque atteint 70 battements et la quantité moyenne totale par jour est de 100 000.

Quel rôle joue le ventricule gauche du coeur?

La fonction du ventricule gauche dans le corps est très importante. Il fournit le processus de circulation continue du sang, et c’est à partir de là que commence le grand cercle de la circulation sanguine et, partant, la nutrition de l’organisme tout entier.

Le ventricule gauche est l'une des 4 chambres du muscle cardiaque. Si vous le comparez au ventricule droit, la forme gauche est plus oblongue et il est plus musclé. Il y a 2 sections dans cette partie du coeur:

En raison du myocarde, qui fait partie de la structure du ventricule gauche, son épaisseur peut atteindre 11-14 mm.

Atrophie et hypertrophie: quelle est la différence fondamentale?

S'agissant des concepts d '«hypertrophie» et d' «atrophie», beaucoup ne peuvent pas comprendre ce que c'est et comparer ces processus pathologiques ensemble. En fait, ils diffèrent et, à chaque violation, des changements particuliers se produisent.

Hypertrophie

L'hypertrophie est un processus dans lequel l'épaississement des parois du ventricule gauche se produit et, par conséquent, le septum situé entre les ventricules droit et gauche change, avec une perte d'élasticité. Comment ça se passe? Comme nous l’avons déjà compris, la fonction fonctionnelle du ventricule gauche est l’avancement du sang artériel de l’oreillette gauche à l’aorte par la valve aortique en vue de la poursuite du flux sanguin dans les vaisseaux. Le ventricule gauche du cœur lui-même est une cavité.

Imaginez que plus de sang coulera dans cette cavité. Les parois musculaires vont surmonter une plus grande résistance. La surcharge ventriculaire se produira avec la pression et le volume résultants. En raison de cet état constant, cette chambre cardiaque va développer une fonction adaptative ou elle est appelée fonction compensatoire. En réponse à une surcharge, il se produira une élongation et une augmentation des cellules musculaires et, par conséquent, une augmentation de la masse totale du myocarde.

Dès que la paroi musculaire du ventricule gauche augmente, sa densité se densifie et sa demande en oxygène augmente. Et comme le corps ne peut pas donner plus qu’il n’en a, la privation d’oxygène commence dans le ventricule gauche et de nouveaux changements dans les structures de l’organe.

Atrophie

L'atrophie est une affection pathologique caractérisée par une réduction de la taille du ventricule gauche, une diminution de ses fonctions ou une cessation complète de son fonctionnement. L’hypertrophie et l’atrophie peuvent être liées au fait que, comme nous l’avons dit, la respiration des tissus est altérée pendant l’hypertrophie. En raison du manque d'oxygène et de la circulation sanguine normale altérée dans cette région du cœur, les cellules s'atrophient et, par conséquent, le fonctionnement du ventricule gauche diminue.

Atrophie du ventricule gauche: caractéristiques de la pathologie

L'atrophie et l'hypertrophie ne doivent pas être considérées comme deux maladies distinctes. Ce ne sont que des processus pathologiques qui portent les symptômes de diverses complications cardiovasculaires.

Les symptômes

L'atrophie peut se développer au fil des ans et se manifester sous la forme de tels symptômes:

1. Essoufflement. C'est l'un des premiers signes présentés par une personne malade lors d'un examen médical. Il se manifeste par un manque perceptible d'oxygène lors de l'inhalation et son mécanisme d'apparition est associé à un apport sanguin insuffisant en raison d'un dysfonctionnement du ventricule gauche. Les organes ne reçoivent pas assez d'oxygène et le corps, afin de l'augmenter dans le sang, signale une augmentation de la quantité d'air inhalé.
2. Trouble du rythme cardiaque. L'apparition d'arythmies et d'extrasystoles est due à l'ischémie et à la mort des cellules du myocarde.
3. Puffiness Les œdèmes commencent généralement par les membres inférieurs en raison de la stagnation du sang veineux dans les jambes.
4. Lag en développement. En raison de malformations cardiaques congénitales, à la suite desquelles une atrophie apparaît, les tissus reçoivent moins d'oxygène et de nutriments, ce qui retarde le développement mental et physique de l'enfant.

En outre, certains patients peuvent présenter les symptômes suivants:

• malaise à la poitrine;
• toux avec expectorations;
• faiblesse grave et performance altérée;
• maux de tête.

La gravité clinique de l'atrophie peut être complétée par d'autres symptômes en fonction de la cause qui a initié le développement du processus pathologique. Dans le cas des fonctions d’adaptation compensatoire du ventricule gauche, les signes peuvent ne pas perturber le patient avant plusieurs années. La violation elle-même peut être provoquée à tout âge, mais elle survient le plus souvent chez les personnes âgées en raison de changements anatomiques et physiologiques dans le corps.

Raisons

Les raisons, en fait, peuvent être nombreuses. Les changements atrophiques dans les tissus du ventricule gauche peuvent être déclenchés par les facteurs suivants:

• malformations cardiaques acquises ou congénitales;
• régime alimentaire malsain, conduisant à l'obésité, ou n'inclut pas la composition complète des vitamines et oligo-éléments nécessaires;
• effort physique excessif sur le corps, ce qui augmente la consommation de la capacité de réserve du tissu musculaire (usure rapide);
• cardiomyopathie hypertrophique;
• apparition de dysfonctionnements musculaires;
• épuisement du corps.

Qu'est-ce qu'une atrophie dangereuse du ventricule gauche du cœur?

Comme déjà mentionné ci-dessus, l'atrophie conduit à diverses maladies. Les plus courantes sont les complications cardiovasculaires suivantes:

• l'angine de poitrine;
• infarctus du myocarde;
• insuffisance cardiaque ventriculaire gauche;
• œdème pulmonaire;
• trouble du rythme cardiaque;
• athérosclérose;
• issue fatale.

Au fil du temps, de petites cicatrices constituées de tissu conjonctif commencent à se former sur le site des fibres musculaires. La nourriture et le flux sanguin normal à cet endroit sont arrêtés et la fonction contractile du muscle cardiaque est altérée.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic de la violation est dans cette étude:

1. Échographie du coeur. La taille du cœur est évaluée, sa forme (une attention particulière est portée au côté ventriculaire gauche). La contractilité et la présence de formations cicatricielles sont également vérifiées.
2. ECG Il permet de comprendre s'il y a des changements dans le rythme cardiaque, ainsi que de diagnostiquer les complications ou les changements post-infarctus.

Le traitement est prescrit par un médecin et comprend les mesures suivantes:

• traitement symptomatique pour améliorer les processus métaboliques dans le coeur;
• limitation du stress physique et émotionnel, repos complet;
• observance du traitement de jour et nutrition appropriée.

Fondamentalement, le traitement repose sur la stabilisation et une certaine amélioration de l'état des cellules. La tâche du médecin n’est pas de commencer plus sérieusement le processus pathologique et d’empêcher le développement de complications sur le fond de l’atrophie.

Traiter le besoin d'atrophie en temps opportun. Au stade initial, tous ces processus sont réversibles et, avec l’aide d’un traitement adéquat et le respect du schéma thérapeutique correct, il est possible d’empêcher la progression du trouble.

Quels sont les agonistes et leur rôle dans le traitement de nombreuses maladies

Les agonistes sont des substances qui ont deux propriétés principales - l'affinité (la capacité de se lier aux récepteurs) et l'activité interne. Ces médicaments ont le deuxième nom - mimétiques.

Lorsqu'ils interagissent avec certains récepteurs, ils peuvent provoquer de tels types de changements qui déclenchent une chaîne de réaction chimique avec l'obtention d'un effet pharmacologique.

Toute la différence dans l'activité interne

L'activité interne est la capacité d'une certaine substance à affecter le récepteur et à obtenir un résultat donné.

Selon la présence ou l’absence de cette activité, toutes les substances médicamenteuses peuvent être divisées en agonistes et antagonistes.

Les agonistes peuvent être:

• plein (peut causer le plus grand impact possible);
• incomplet (avec activité interne réduite).

Les antagonistes sont des substances capables d'agir sur les récepteurs, les empêchant ainsi d'entrer en contact avec des agonistes endogènes. Mais en même temps, ils n’ont aucune activité interne. Leur deuxième nom est bloquant les récepteurs, et leur action est l'opposé de l'action agoniste.

Si les agonistes et les antagonistes occupent le même type de récepteurs, ils sont appelés compétitifs. Le résultat de leur action simultanée dépend de la gravité de l'affinité et de la concentration de la substance dans le sang.

Avec une grande quantité de substance active, même une faible affinité peut entraîner le déplacement des moyens opposés, même avec un indice d'affinité supérieur. Cette capacité est utilisée pour aider à l’intoxication par certains médicaments.

Un certain nombre d’outils peuvent stimuler le travail de certains récepteurs tout en inhibant les autres. Ils s'appellent les agonistes antagonistes. Un exemple est la substance médicamenteuse pentazocine. Il inhibe le travail des récepteurs mu et renforce l'effet sur les récepteurs bêta et kappa.

Comment les agonistes sont-ils utilisés en gynécologie?

Les agonistes des hormones libérant des gonadotropines ont été créés à l'origine comme médicaments stimulant la production d'hormones folliculostimulantes et lutéinisantes.

Mais il est apparu que leur effet constant entraînait l'épuisement des récepteurs de la sécrétion de FSH et de LH, de sorte que leur concentration commençait à diminuer fortement. Ceci est utilisé à l'heure actuelle pour le traitement de nombreuses maladies gynécologiques et de l'infertilité.

Avec l'introduction de la GnRH (décapeptide) synthétisée artificiellement, une forte augmentation de la gonadotrophine se produit dans le sang, puis avec une administration constante pendant 7 à 10 jours, une perte de sensibilité se produit et une soi-disant «hypophysectomie chimique» ou ménopause temporaire réversible se produit.

Cet effet est utilisé pour traiter avec succès certaines maladies:

1. Inhibition de la progression des tumeurs hormono-dépendantes (fibromes utérins, cancer du sein).
2. Traitement de l'endométriose. L'utilisation de médicaments de ce type en raison de la suppression de la synthèse d'œstrogènes peut éviter une intervention chirurgicale.
3. Aide à la puberté prématurée (crée les conditions pour la croissance du tissu osseux, empêchant la fermeture prématurée des épiphyses des os).
4. Dans le programme de FIV et pour le traitement de l'anovulation dans les ovaires polykystiques.
5. Ménorragie en préménopause.
6. Syndrome prémenstruel sévère.

L'utilisation d'agonistes dans le traitement du bronchospasme

Les bêta-2 agonistes sont largement utilisés en pharmacologie moderne pour le traitement de l'asthme bronchique et d'autres maladies associées au bronchospasme.

La stimulation des récepteurs bronchiques avec ces médicaments conduit à la relaxation des muscles lisses des bronches. Leur effet active l'adénylate cyclase, ce qui augmente le taux d'AMPc.

Cela conduit à l'activation de la protéine kinase A et contribue au processus de phosphorylation d'un certain type de protéine intracellulaire, tandis que le calcium commence à quitter la cellule dans l'espace extracellulaire.

En conséquence, l'ouverture des canaux calciques aide à la repolarisation des muscles lisses. Les bêta-2 agonistes peuvent influencer directement ces canaux, quelle que soit la quantité d'AMPc.

Les médicaments de ce groupe agissent de manière prolongée et à action rapide. Ces derniers appartiennent à des remèdes plus efficaces pour le bronchospasme et agissent comme une aide d’urgence.

Les bêta-2 agonistes prolongés sont utilisés pour le traitement à long terme, car leur effet se manifeste plus tard, mais se poursuivra plus longtemps.

À la question de l'hypertension

Pour le moment, il devient évident que l’utilisation de médicaments susceptibles de réduire l’influence du système nerveux sympathique dans l’hypertension est très importante. Ce sont des agonistes sélectifs des récepteurs de l'imidazoline.

Les scientifiques ont découvert que les récepteurs de l'imidazoline sont situés dans la moelle et les reins. Leur activation dans le système nerveux central module l’impulsion sympathique, ce qui entraîne une diminution de la pression artérielle, tandis que dans les reins, l’activité de la pompe à sodium diminue et la recapture du sodium et de l’eau diminue.

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Ainsi, ce groupe de médicaments est reconnu internationalement comme étant des substances qui répondent à toutes les exigences nécessaires au traitement de l'hypertension et qui peuvent remplacer complètement les bêta-bloquants et les inhibiteurs de l'ECA lorsqu'ils sont intolérants.

En outre, ils ont les capacités suivantes:

• diminution de la résistance à l'insuline;
• augmentation de HDL;
• amélioration des propriétés rhéologiques du sang, activation de la fibrinolyse.

Ils peuvent être utilisés pour diverses maladies:

1. Cardiopathie hypertensive, y compris la forme compliquée.
2. La combinaison de GB et de diabète.
3. Réduire l'effet de la NS sympathique à la ménopause chez la femme.
4. Résistance à l'insuline.
5. BPCO et asthme bronchique.

Leurs agonistes des récepteurs de la dazoline sont associés avec succès à d’autres médicaments antihypertenseurs, ce qui permet de traiter l’hypertension chez tous les groupes de patients présentant un tel diagnostic.

Utilisation d'agonistes des récepteurs de la dopamine

Il existe deux types principaux d'agonistes de la dopamine: l'ergoline (dérivés de l'ergot) et le non-ergoline.

L'effet de ces agents dépend du type de récepteurs sur lequel ils exercent leur influence. À l'heure actuelle, les scientifiques ont découvert cinq récepteurs de la dopamine différents, mais deux d'entre eux ont une importance clinique: les D1 et D2.

• Lorsque la stimulation de la première se produit, activation de la voie directe, avec la facilitation des mouvements adéquats qui sont actuellement nécessaires.
• Lorsque ce dernier est activé, les mouvements inadéquats sont inhibés. Ces propriétés sont utilisées pour traiter la maladie de Parkinson.

Les agonistes de la dopamine agissent dans le corps comme suit:

• normaliser le contenu de la prolactine;
• rétablir le cycle menstruel;
• augmenter la concentration d'œstrogène;
• les hommes augmentent la libido et améliorent l'érection, si ces déviations sont dues à l'hyperprolactinémie;
• réduire la croissance et même permettre la régression des petites tumeurs hypophysaires;
• affaiblir le phénomène de tremblement;
• soulager les symptômes de la dépression.

Les indications d'utilisation des agonistes des récepteurs de la dopamine sont les suivantes:

• suppression de la lactation post-partum;
• traitement de l'anovulation d'aménorrhée;
• adénome hypophysaire;
• hyperproductinémie idiopathique.

Prévention des accidents vasculaires cérébraux: comment éviter et quels moyens

La prévention rapide des accidents vasculaires cérébraux peut empêcher le développement de cette pathologie dans 80% des cas. Nous parlerons brièvement des causes de la maladie, qu’il faut prévenir.

Une prévention efficace des accidents vasculaires cérébraux est impossible sans connaître les causes de cette maladie.

Selon les causes de son apparition, il est divisé en 2 types principaux: accident vasculaire cérébral ischémique ou infarctus cérébral et accident vasculaire cérébral hémorragique ou hémorragie cérébrale.

L'infarctus cérébral se produit lorsque la cessation du flux sanguin dans les artères qui alimentent une certaine région du cerveau. Cela peut se produire pour les raisons suivantes:

• croissance de la plaque athéroscléreuse;
• un thrombus détaché qui pénètre dans les vaisseaux sanguins du cerveau par les valves cardiaques au moment de l'arythmie soudaine;
• une baisse de la pression artérielle ou une diminution de la quantité de sang pompé par le cœur;
• augmenter la viscosité du sang avec la formation de ses caillots dans les vaisseaux du cerveau.

La principale cause d'hémorragie dans la substance du cerveau est une forte augmentation de la pression artérielle. Incapables de le supporter, les vaisseaux éclatèrent. Dans de rares cas, avec des valeurs de pression artérielle constamment élevées, il se produit une «extrusion» de sang à travers la paroi du vaisseau dans le tissu cérébral. Avec l'accumulation d'une quantité suffisante de sang, des symptômes neurologiques se développent.

Ainsi, les raisons considérées aident à comprendre comment prévenir un AVC et prévenir le développement de complications neurologiques.

Pour qui la prévention des accidents vasculaires cérébraux est importante

Les médecins ont compilé une liste de conditions (groupes à risque) dans lesquelles la prévention est obligatoire:

• femmes de plus de 50 ans, hommes de plus de 45 ans;
• hypertension (pression artérielle élevée);
• insuffisance cardiaque;
• maladie cardiaque avec arythmies;
• hypertension artérielle (hypertension);
• les maladies associées à la formation de caillots sanguins;
• diabète sucré;
• fumeurs expérimentés.

La prévention des accidents vasculaires cérébraux chez les personnes âgées constitue une place particulière parmi ces conditions. Chez les personnes de plus de 50 ans, il se produit des modifications normales des vaisseaux sanguins liées à l'âge - une diminution de l'élasticité de la paroi vasculaire, qui peut ne pas supporter une forte augmentation de pression, par exemple en cas de stress ou d'émotions fortes.

Mesures de prévention des accidents vasculaires cérébraux

Puisque les causes des troubles circulatoires dans le cerveau coïncident complètement avec celles des troubles circulatoires aigus du muscle cardiaque, la prévention des accidents vasculaires cérébraux et de l'infarctus du myocarde peut donc être réalisée selon un schéma unique.

Pour la commodité des patients, une «liste de contrôle de la prévention des accidents vasculaires cérébraux» a été compilée. Il comprend 7 éléments.

Point 1. Tension artérielle - sous contrôle

Dans 99% des cas, l'hypertension est responsable du développement d'une hémorragie cérébrale. Par conséquent, il est nécessaire de garder le niveau de pression artérielle sous contrôle. Ses valeurs normales sont: systolique ("supérieure") - pas supérieure à 140 mm Hg. Art., Diastolique ("inférieur") - pas plus haut que 90 mm Hg. Art.

Comment éviter les accidents vasculaires cérébraux chez les patients hypertendus? Pour ce faire, vous devez disposer d'un appareil personnel permettant de mesurer la pression artérielle. Les patients âgés doivent choisir des modèles automatiques ou semi-automatiques, car ils ne nécessitent pas de compétences particulières pour les utiliser. Les résultats doivent être consignés dans l'agenda: le matin après le réveil, l'après-midi, le soir avant de se coucher, en notant la date et les valeurs obtenues.

Si vous trouvez des valeurs d'hypertension pour la première fois, vous devriez immédiatement consulter un médecin. Si l'hypertension a déjà été diagnostiquée, le contrôle de la pression aidera à évaluer l'efficacité des médicaments prescrits et à modifier le schéma thérapeutique si nécessaire.

Point 2. Lutte contre l'arythmie cardiaque

Des caillots sanguins qui se forment dans la cavité cardiaque et sur ses valves pour certaines maladies peuvent pénétrer dans le sang et bloquer la lumière des vaisseaux cérébraux. Le risque que cela augmente augmente en cas de trouble du rythme cardiaque - arythmies. Les patients à risque doivent subir un ECG (électrocardiographie) obligatoire une fois tous les six mois. Si des troubles du rythme cardiaque sont détectés, prenez des médicaments antiarythmiques prescrits pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux.

Point 3. Mauvaises habitudes - arrêtez!

Les fumeurs sont deux fois plus souvent victimes d'un AVC que les personnes n'ayant pas de mauvaises habitudes. En effet, la nicotine rétrécit les artères cérébrales et réduit l’élasticité de la paroi vasculaire. Dans des conditions défavorables, les vaisseaux peuvent ne pas supporter une forte augmentation de la pression artérielle et éclater.

Il est prouvé que si vous arrêtez de fumer, au bout de 5 ans, la probabilité de subir un AVC diminue à un niveau moyen chez les patients de cet âge.

Point 4. Cholestérol - non

La prévention de l’accident ischémique cérébral consiste à prévenir la formation de plaques athérosclérotiques. Tous les patients à risque doivent subir un test de dépistage des lipides au moins une fois tous les six mois.

Pour commencer à réduire le taux de cholestérol, vous devez modifier vos habitudes alimentaires et faire de l'exercice.

Le menu pour ceux qui veulent prévenir le développement d'un accident vasculaire cérébral devrait inclure: produits à base de viande cuits à la vapeur, cuits à l'étuvée ou cuits à l'étouffée, légumes verts, produits laitiers faibles en gras, viande maigre, poisson, huile d'olive.

L'exercice devrait être choisi en tenant compte de l'âge et des maladies disponibles. L'essentiel est que l'activité physique soit quotidienne. Convient à la plupart des patients à pied par une marche calme de 30 à 60 minutes chaque jour.

En cas d’insuffisance des méthodes non médicamenteuses, le médecin doit prescrire des médicaments anti-lipides (anti-cholestérol) pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux.

Point 5. Attention, le diabète!

Les modifications de la paroi vasculaire dans le diabète sucré sont un facteur important pour augmenter le risque de développer des troubles circulatoires dans le cerveau. Par conséquent, il est important de contrôler régulièrement la glycémie: une fois tous les six mois en l'absence de plainte et strictement conformément au schéma suggéré par le médecin si le diagnostic a déjà été posé.

Point 6. Prévention des caillots sanguins

Les préparations pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques, agissant sur la capacité de coagulation du sang, peuvent empêcher la formation de microthrombus. Ils sont essentiels pour les patients qui ont subi divers types d'opérations associées à des maladies des veines (varices).

Point 7. Ne manquez pas le temps

Infarctus cérébral contrairement à une hémorragie se développe rarement soudainement. Le plus souvent, les précurseurs de l'AVC peuvent être identifiés, reconnaissant avec le temps qu'il est possible de prévenir le développement de troubles neurologiques graves.

Vous devez immédiatement appeler une ambulance si les symptômes suivants sont observés:

• faiblesse soudaine, vertiges;
• engourdissement des bras, des jambes ou de n’importe quel côté du visage;
• difficulté d'élocution;
• déficience visuelle soudaine;
• mal de tête extrêmement développé.

Pour la commodité du patient et des rappels sur les principales orientations de la prévention des troubles circulatoires cérébraux, vous pouvez imprimer et afficher les images de «prévention des accidents vasculaires cérébraux» à des endroits bien en vue.

Le pouvoir de la nature pour la santé vasculaire

La prévention des AVC avec des remèdes populaires peut être réalisée exclusivement en complément des médicaments prescrits par le médecin à cette fin.

La médecine traditionnelle peut prévenir le développement des accidents vasculaires cérébraux, principalement en renforçant la paroi vasculaire et en nettoyant le corps de l'excès de cholestérol.

Teinture Sophora Japonaise

Sophora Japanese aidera à donner de la force aux navires et à restaurer leur élasticité. Prenez-le des boutons séchés et versez une solution à 70% d’alcool à raison de 1 cuillère de matière première pour 5 cuillères de liquide. Insister 2-3 jours, ne pas permettre le stockage à la lumière. Prendre 20 gouttes après chaque repas (3-4 fois par jour).

Pâte de citron et de miel

Cette recette aidera à réduire le cholestérol et à nettoyer les vaisseaux. 1 citron, 1 orange bien laver avec une brosse et défiler dans un hachoir à viande avec la peau. Drain de jus en excès. La masse devrait devenir épaisse. Dans la pâte obtenue, entrez 1 cuillère à soupe de miel épais naturel et mélangez. L'effet peut être obtenu en prenant 1 c. coller après chaque repas.

Colza ordinaire

La colza aidera à renforcer les vaisseaux sanguins et à empêcher le cholestérol de s’installer sur eux. Les matières premières séchées exigent une eau bouillante dans un récipient en verre pendant 1 heure. Pour l'infusion est pris 1 partie de l'herbe et 20 parties d'eau. Buvez un demi-verre 4 fois par jour.

Afin de préserver la santé et la joie de passer à un âge avancé, il convient de rappeler que la prévention et le traitement des accidents vasculaires cérébraux ne seront efficaces que s'ils sont effectués conjointement par le médecin et le patient.

Atrophie

L'atrophie (atrophie) est une pathologie accompagnée d'une diminution de la taille, du volume et du poids du corps dans son ensemble et de ses sections individuelles, avec une diminution progressive et une cessation du fonctionnement. En plus des organes, l’atrophie peut toucher certains tissus, nerfs, membranes muqueuses, glandes, etc.

L'atrophie est un processus intravital acquis, c'est-à-dire que les éléments qui se développaient normalement normalement en fonction de l'âge et des caractéristiques physiologiques de l'organisme se dessèchent. C'est sa différence fondamentale par rapport à l'hypoplasie, caractérisée par le sous-développement intra-utérin d'un organe ou d'une autre partie du corps, par exemple un os. En outre, l’atrophie doit être clairement distinguée de l’aplasie, dans laquelle le corps conserve l’apparence d’une conception précoce, ou de l’agénésie - l’absence complète de certains organes, résultant de perturbations au cours de l’ontogenèse.

La base d'un processus atrophique simple est la réduction du volume tissulaire due à l'atrophie cellulaire. En outre, dans la plupart des cas, un changement qualitatif de leurs éléments structurels n’est pas observé au début, mais leur disparition complète n’est possible que plus tard. Plus précisément, les principaux éléments constitutifs - le cytoplasme et le noyau - restent inchangés dans la cellule. Les troubles métaboliques cellulaires profonds ne se produisent pas. À l’avenir, l’atrophie peut entraîner une diminution du nombre de cellules.

L’atrophie dégénérative est une combinaison d’atrophie et de dégénérescence dégénérative des cellules. L'atrophie brune, caractérisée par l'accumulation de lipofuscine dans les tissus organiques, en est un exemple typique.

Classification

Les atrophies sont divisées en plusieurs types, dont les principaux sont physiologiques et pathologiques.

Atrophie physiologique. C'est un processus normal qui accompagne une personne tout au long de sa vie. À titre d'exemple, l'oblitération et l'atrophie des voies artérielles et ombilicales chez le nouveau-né, l'atrophie du thymus après la puberté des adolescents. L'atrophie des glandes génitales est caractéristique des personnes âgées, les os, les cartilages intervertébraux et articulaires et la peau sont caractéristiques de la vieillesse. Une atrophie corticale avec une lésion caractéristique des lobes frontaux, accompagnée d'une destruction des tissus du cortex cérébral, conduit à une démence et à une démence séniles.

Atrophie pathologique. À son tour, il est divisé en général et local.

L'atrophie pathologique générale se développe en raison d'un apport insuffisant de nutriments dans le corps, ou en cas de violation ou de cessation de l'absorption de certains éléments due au cancer, à des maladies infectieuses, à des maladies du système nerveux.
Au degré initial de cachexie, la graisse accumulée dans le dépôt de graisse est consommée, puis l’atrophie est transférée aux muscles squelettiques, ce qui réduit considérablement la masse musculaire. Après un manque de nutriments affecte le foie, le cœur, le cerveau et d'autres organes vitaux, en perturbant leur fonctionnement. L'atrophie musculaire générale (cachexie) se manifeste par de tels changements.

L'atrophie locale pour des raisons et le mécanisme de développement est divisé en les types suivants:

• Dysfonctionnel. Ce type d'atrophie se développe en raison d'une diminution de la fonction de l'organe ou du membre. Dans ce cas, une alitement forcé ou une hypodynamie entraîne une atrophie des muscles de la cuisse et des mollets. Observé dans les fractures osseuses, lorsque le patient est temporairement incapable de fournir une charge complète sur le membre fracturé. L'atrophie du nerf optique, survenue après l'énucléation du globe oculaire, peut être attribuée à la perte de fonction due à l'inactivité. L'atrophie osseuse se manifeste par l'ostéoporose avec diminution de la taille des trabécules.

Atrophie de compression (de la pression). L'atrophie complète d'un organe ou de toute partie de celui-ci peut résulter d'une compression prolongée de celui-ci, par exemple une grosse tumeur. L'atrophie rénale provoque une compression de l'uretère, un écoulement urinaire altéré et une hydronéphrose.

• Atrophie dyscirculatoire (ischémique). Il commence après le rétrécissement de la lumière des artères qui alimentent l’organe, le tissu ou la membrane muqueuse. Une circulation sanguine insuffisante dans les tissus entraîne des carences nutritionnelles, une privation d'oxygène et des désordres métaboliques, entraînant des processus atrophiques dans les cellules avec leur mort progressive. L'hypoxie des cellules du cortex cérébral contribue au développement de la sclérose en plaques et de la démence. Une atrophie cérébrale généralisée de différents degrés de gravité du cerveau peut être observée chez les nouveau-nés en raison d'une hypoxie fœtale.

Atrophie névrotique ou neurogène. Il survient à la suite d'une perturbation ou d'un blocage de la conduction nerveuse (impulsions) d'un organe. Les dommages aux neurones, la destruction des fibres nerveuses par les blessures, les tumeurs malignes et les hémorragies conduisent à un tel état. Les tissus osseux, les muscles squelettiques ou les lésions cutanées sont les plus caractéristiques de ce type d’atrophie. Cette innervation est une cause fréquente d'atrophie de l'épithélium des muqueuses, d'un ou des deux membres. Avec la défaite du nerf trijumeau, on observe une atrophie de la partie correspondante du visage.

• Atrophie provoquée par divers facteurs chimiques, physiques ou toxiques. Les infections à long terme avec intoxication grave du corps, exposition aux radiations, intoxication chimique, utilisation à long terme de corticostéroïdes sont les causes de ce type d’atrophie. L'énergie de rayonnement, liée à des facteurs physiques, provoque le plus souvent une atrophie du sang et des organes reproducteurs. Gonades atrophiques, cellules de la moelle osseuse, régions de la rate. L'utilisation à long terme de glucocorticoïdes exogènes peut entraîner une atrophie des glandes surrénales et des stéroïdes - une atrophie des testicules.

• Atrophie dyshormonale causée par un manque d'hormones trophiques. Une hypofonction ou une déficience fonctionnelle de la thyroïde, de l'hypophyse ou des ovaires entraîne une diminution de la taille de l'utérus et des glandes mammaires. L'excès d'iode entraîne une atrophie de la thyroïde et une diminution de la production d'œstrogènes entraîne une atrophie du muscle vaginal.

• Atrophie brune. En ce qui concerne, l’organe acquiert une teinte brune en raison de l’apparition de cellules pigmentaires brunes dans le protoplasme des cellules - la lipofuscine. Ce genre de caractéristique du coeur, des muscles striés ou du foie.

Selon les manifestations externes:

• bosselé. La répartition inégale du processus est exprimée par la rugosité et la faible rugosité de la surface du site présentant une atrophie.

• lisse. Avec cette forme d'atrophie, les plis physiologiques de l'organe sont lissés, sa surface devient lisse et brillante. Soit l'organe conserve sa finesse d'origine, ce qui indique une répartition uniforme du processus atrophique. Cela concerne principalement les reins et le foie.

Par la nature de la lésion:

• Focal. Il n'affecte pas la totalité de la surface du tissu muqueux ou d'un autre tissu, mais seulement ses sections individuelles (foyers). Ce type d'atrophie est caractéristique de l'épithélium de la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins, se manifestant par de multiples lésions focales.

• diffuse. Distribué sur toute la surface du corps, l'impliquant souvent complètement dans le processus. La configuration de l'organe ne change pas, mais son séchage complet (réduction de la taille) est observé.

• partielle. Un organe ou un site tissulaire n'est pas complètement affecté. Il y a une réduction du volume et de la taille de la partie du corps.

• complète. Caractéristique de l'atrophie du nerf optique. Les fibres sont complètement détruites et remplacées par des cellules du tissu conjonctif. Les nerfs optiques des deux yeux, voire un seul, peuvent être endommagés.

Dans une catégorie distincte, l'atrophie multisystémique (AMS) est une maladie neurodégénérative de nature progressive caractérisée par des lésions des nœuds sous-corticaux neuraux de la substance blanche des hémisphères, du tronc, de la moelle épinière et du cervelet.

Classification de la MSA en fonction du tableau clinique:

1. Dégénérescence striatonale. Les symptômes parkinsoniens prédominent.

2. Atrophie olivopontocérébelleuse. Clinique de l'ataxie cérébelleuse.

3. Syndrome de Shay-Drager. Le tableau clinique de l'hypotension orthostatique et d'autres manifestations de l'échec autonome progressive.

L'amyotrophie spinale de Kugelberg-Welander peut être identifiée chez les jeunes enfants. Il s'agit d'une maladie héréditaire caractérisée par une hyperplasie du tissu conjonctif, une atrophie du faisceau et une hypertrophie des fibres musculaires.

Les causes

Facteurs provoquant la cachexie générale:

1. manque de nutriments;
2. maladies oncologiques;
3. Les lésions de l'hypothalamus (cachexie cérébrale);
4. Troubles endocriniens (cachexie rachidienne).
5. Maladies infectieuses durables.

La liste des causes de l'atrophie locale:

1. pression sur le corps ou une partie de celui-ci;
2. restriction de l'activité physique et de la charge musculaire;
3. Violation de la circulation sanguine due à des lésions ischémiques des veines et des artères;
4. Innervation;
5. intoxication grave du corps avec des infections graves;
6. prédisposition héréditaire;
7. exposition aux radiations;
8. Utilisation à long terme de médicaments hormonaux;
9. Troubles non normaux.

Par exemple, des foyers d’atrophie du ventricule gauche peuvent se former à partir du blocage de la lumière de l’artère qui alimente cette région du cœur et du nerf optique - maladies de la rétine, du cerveau, de ses vaisseaux, etc. L'atrophie de l'os de la mâchoire peut entraîner la perte des dents.

Manifestations cliniques

Les symptômes de cette pathologie sont divers et dépendent de la nature de la lésion, de sa localisation, de sa prévalence et de sa gravité.

Lorsque la cachexie d'un patient entraîne une perte générale de masse musculaire, il est maigre, maigre. La progression conduit à une atrophie des organes internes et des cellules cérébrales.

L'atrophie partielle du nerf optique se traduit par une vision réduite, une limitation nette ou une absence de vision latérale, l'apparition de taches sur les objets lors de leur examen. La progression du processus peut entraîner une perte complète de la vision (atrophie complète des nerfs optiques) et une correction intraitable.

Symptômes d'atrophie rétinienne: perte de clarté, capacité de distinguer les couleurs. La détérioration progressive de la vision provoque l'apparition d'illusions d'optique. Une des conséquences de la maladie est la cécité totale.

Les signes d'atrophie de la peau - sécheresse, amincissement, perte d'élasticité. Des foyers d'épaississement de la peau peuvent survenir en raison de la formation de tissu conjonctif et de la dystrophie au cours de la dégénérescence colloïdale de la peau ou de l'atrophie idiopathique.

Les patients atteints de la maladie de Kugelberg-Welander se plaignent d'abord de difficultés à marcher, puis une atrophie va aux bras, réduisant le tonus musculaire, perturbant leur activité physique. Les secousses des tendons disparaissent, diverses déformations se forment: pieds, jambes, poitrine et autres.

L'atrophie de la membrane muqueuse du nez conduit à un arrêt complet de toutes ses fonctions, et complète - pour réduire les os, le manque de cartilage et les cornets.

Le processus peut affecter la trachée muqueuse, les bronches, ce qui affecte les poumons et le système respiratoire dans son ensemble. Amincissement de la muqueuse avec expansion de la lumière et formation de cicatrice - liste incomplète de problèmes liés à cette pathologie.
Une diminution de la fonction ovarienne avec une diminution de la sécrétion d’œstrogènes pendant la ménopause menace le processus atrophique de l’épithélium cervical.

Méthodes de diagnostic

Chaque cas spécifique de suspicion d'une ou d'une autre atrophie nécessite un ensemble spécifique de mesures de diagnostic.

La première étape et la plus générale de tout type d’atrophie est un examen physique, consistant en un examen des antécédents, une inspection visuelle, une palpation, etc. Les tests de laboratoire sont également nécessaires dans tous les cas. Le diagnostic est différent.

Pour identifier l'atrophie de tout organe, un diagnostic par ultrasons, une imagerie par résonance magnétique ou calculée, une scintigraphie, une fibrogastroduodénoscopie, des rayons X, etc.

Par exemple, le diagnostic principal de l'atrophie musculaire est l'électromyographie et la biopsie musculaire. La méthode de laboratoire consiste à déterminer certains indicateurs dans l'analyse générale et biochimique du sang.

Le diagnostic d’atrophie du nerf optique est posé après analyse des résultats d’ophtalmoscopie, de tonométrie, d’angiographie par fluorescence et d’autres études.

Traitement

Après avoir mis en place les causes qui ont provoqué le début du processus atrophique, il est nécessaire de l’éliminer autant que possible. Cela empêche la progression de la maladie. À condition que l'atrophie et les lésions sclérosées ne soient pas trop négligées, il est possible de restaurer partiellement ou complètement la structure et la fonction d'un organe endommagé, ou d'une partie de celui-ci. Cependant, les lésions atrophiques profondes irréversibles ne peuvent être ni corrigées ni traitées.

Le choix du traitement dépend de la forme, de la gravité et de la durée de la maladie, de l'intolérance individuelle aux médicaments, de l'âge du patient. Si l'atrophie est une conséquence de la maladie sous-jacente, elle est principalement traitée. Les méthodes de traitement restantes sont sélectionnées strictement individuellement. Traitement symptomatique des médicaments et traitement de physiothérapie, généralement long. Dans certains cas, obtenir un effet positif, par exemple suspendre la réduction de la vision pendant l’atrophie rétinienne, et le traitement d’un autre processus peut être inefficace.

Atrophie

Atrophie

L'atrophie est un état pathologique qui s'accompagne d'une diminution de la taille, du poids et du volume de tout l'organe ou de ses sections individuelles, avec une cessation progressive de son fonctionnement. En outre, l'atrophie peut toucher les tissus, les muqueuses, les nerfs et les glandes.

Les causes

L'atrophie est un processus acquis. Le rétrécissement des organes, des tissus ou d'autres éléments précédemment développés se produit normalement.

• Les facteurs suivants provoquent une atrophie générale:
• Manque de nutriments
• Maladies oncologiques
• Lésions de l'hypothalamus
• Troubles endocriniens
• Maladies infectieuses à long terme

Les causes de l'atrophie locale incluent:

• Pression sur un organe ou une partie de celui-ci
• Limitation de l'activité motrice, la charge sur les muscles
• Innervation
• Troubles circulatoires résultant de lésions ischémiques des veines et des artères
• Intoxication grave face à des infections graves
• Exposition aux radiations

Utilisation à long terme de médicaments hormonaux

• Troubles non normaux
• L'hérédité

Symptômes d'atrophie

Les symptômes de l'atrophie dépendent de la localisation, de la nature de la lésion, de sa prévalence et de sa gravité.
Par exemple, l'atrophie musculaire générale est caractérisée par une perte générale de masse musculaire, d'épuisement et de maigreur. La progression de la pathologie conduit à une atrophie des organes internes et des cellules cérébrales.

Les symptômes de l'atrophie rétinienne sont une perte de clarté de la vision et la capacité de distinguer les couleurs. À mesure que la vision du patient se dégrade, des illusions d'optique apparaissent et une cécité totale se développe.

L'atrophie de la peau se manifeste par la sécheresse, l'amincissement de la peau, la perte d'élasticité. Des foyers d'épaississement de la peau peuvent se former.

Diagnostics

Les mesures diagnostiques diffèrent dans chaque cas d'atrophie.
Pour tout type d’atrophie, un examen physique est prévu à l’étape initiale, qui comprend les antécédents, l’examen visuel, la palpation et d’autres procédures. Dans tous les cas, des tests de laboratoire sont également nécessaires. Le diagnostic ultérieur varie.

Par exemple, des diagnostics par ultrasons, une tomodensitométrie ou une IRM, une scintigraphie, des rayons X, une fibrogastroduodénoscopie, etc., sont effectués pour détecter une atrophie d'un organe.

L'électromyographie et la biopsie musculaire sont à la base du diagnostic d'atrophie musculaire. Le diagnostic de laboratoire comprend une évaluation de certains indicateurs dans l'analyse générale et biochimique du sang.

Types de maladie

Il existe de nombreux types d'atrophie. Les principaux sont physiologiques et pathologiques.
L'atrophie physiologique est un processus normal qui se produit chez une personne tout au long de sa vie. Exemple: atrophie du thymus après la puberté chez les adolescents, atrophie des os, cartilage intervertébral et articulaire, peau chez les personnes âgées.

L'atrophie pathologique se développe pour les raisons mentionnées ci-dessus et se divise en général et local.

En outre, l'atrophie locale est divisée en fonction des caractéristiques suivantes:

• Pour des raisons et un mécanisme de développement (dysfonctionnel, compression, dyscirculatoire, névrotique, provoqué par des facteurs chimiques, physiques ou toxiques, inhabituel, brun)
• Selon les manifestations externes (cahoteuse, lisse)
• Par la nature de la lésion (focale, diffuse, partielle, complète)

L'atrophie multisystémique - une maladie neurodégénérative progressive caractérisée par une lésion des noeuds sous-corticaux neuraux de la substance blanche des hémisphères, du tronc, de la moelle épinière et du cervelet. Selon le tableau clinique, l’atrophie multisystémique est divisée en une dégénérescence striatine, une atrophie du syndrome olivopontocérébelleux et du syndrome de Shay-Drager.

Actions du patient

Si des modifications des organes ou des tissus caractéristiques de l’atrophie sont détectées, ainsi qu’une diminution de leur fonctionnement, le patient devrait consulter un médecin rapidement et être examiné.

Traitement atrophie

Le traitement commence par l'élimination de la maladie sous-jacente qui a provoqué l'apparition d'un processus atrophique. Si l'atrophie et les lésions sclérosées ne sont pas très avancées, il est possible de restaurer partiellement ou totalement les structures et les fonctions de l'organe touché ou d'une partie de l'organe.

Les lésions atrophiques profondes ne peuvent être corrigées ni traitées.

Le choix du traitement dépend de la forme, de la gravité, de la durée de la maladie, de l'âge du patient et de la tolérance des médicaments.
Les méthodes de traitement sont sélectionnées individuellement. Habituellement, un traitement médicamenteux, symptomatique et physiothérapeutique à long terme est nécessaire. Dans certains cas, il est possible d'obtenir un effet positif, alors que dans d'autres, le traitement n'est pas concluant.

Des complications

Des complications peuvent survenir de la part de divers systèmes et organes, allant de modifications mineures de la structure à un assèchement complet de l'organe. Cela se manifeste par une cécité partielle ou complète, une détérioration de la fonction d'un organe, une immobilisation, une mixadema, une infertilité, une démence et d'autres complications jusqu'à la mort.

Prévention

La prévention consiste à prévenir les causes du processus atrophique.

ATTIRER LE CADRE

Dictionnaire explicatif Ouchakov. D.N. Ouchakov. 1935-1940.

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TOUT SUR LA MEDECINE

Atrophie

Atrophie - une diminution significative de l'organe ou du tissu, due à une diminution du nombre et de la taille des cellules, de leurs composants. L'atrophie s'accompagne d'une diminution et parfois d'une cessation complète de la fonctionnalité du corps. Il est à noter que l'atrophie implique l'épuisement et le changement d'organes, qui fonctionnent normalement auparavant.

Par conséquent, l'atrophie doit être distinguée de l'agénésie, de l'aplasie et de l'hypoplasie - maladies résultant de la pathologie du développement des organes.

À l'origine de l'atrophie est divisé en une atrophie physiologique et pathologique.

Atrophie physiologique

Les phénomènes d'atrophie de cette forme accompagnent une personne dès les premiers jours de la vie.

En raison de l'atrophie physiologique de l'enfant, les artères ombilicales s'atrophient au cours des premiers jours de la vie. Avec le vieillissement, les organes génitaux et le thymus s’atrophient. Les atrophies chez les personnes âgées sont soumises à la peau, aux glandes mammaires, aux ovaires et à d’autres organes. Ce phénomène s'appelle l'atrophie sénile (sénile).

L’atrophie sénile ou l’atrophie du vieillissement est une manifestation morphologique de la maladie, dans laquelle les phénomènes atrophiques affectent tous les organes et que les maladies concomitantes alourdissent le processus.

Atrophie pathologique

L'atrophie pathologique a de nombreuses variétés et apparaît à la suite de divers processus anormaux dans le corps. Il est subdivisé en atrophie locale et générale. L'atrophie locale combine différents types d'atrophie pour des raisons et des mécanismes de développement.

Ces atrophies comprennent:

-dysfonctionnel (atrophie de l'inaction), observé dans les cas d'immobilité prolongée du corps d'une personne;

-troubles circulatoires, atrophie provoquée par un rétrécissement des artères remplissant l'organe;

- atrophie de la pression provoquée par une diminution de la fonction des organes résultant de la pression exercée sur eux par des tissus d'autres organes ou pathologies;

-atrophie brune caractérisée par une diminution du volume cellulaire;

- atrophie névrotique conduisant à une atrophie rapide des fibres musculaires;

-une atrophie causée par un manque d'hormones trophiques conduit à une atrophie des glandes surrénales, des glandes génitales et de la glande thyroïde;

-L'atrophie, qui se développe sous l'action de facteurs chimiques ou physiques, affecte l'état de la moelle osseuse et des organes génitaux.

L'atrophie générale, mieux connue sous le nom d'épuisement ou de cachexie, a également diverses causes.

En cas de pénurie chronique de nutriments, lorsque le corps a épuisé toutes les possibilités d'alimentation, ses propres ressources sont utilisées. Dans ce cas, une atrophie des carences nutritionnelles se développe, souvent observée à la suite de maladies gastro-intestinales.

L'atrophie générale survient lors de cancers du corps, de maladies du système endocrinien et cérébral, de maladies infectieuses chroniques.

Atrophie systémique

Les atrophies systémiques incluent de nombreuses maladies du système nerveux central, accompagnées d'une violation ou d'un blocage complet de l'activité motrice humaine. Ces maladies incluent la maladie de Hantington, observée chez les personnes âgées et accompagnée de mouvements incontrôlés.

Les formes ataxiques héréditaires entraînent souvent une atrophie systémique grave.

L'atrophie musculaire spinale, qui se manifeste souvent dans l'enfance, appartient également à l'atrophie systémique. Les processus tumoraux, les maladies endocriniennes, les neuropathies provoquent souvent ce type d’atrophie.

Atrophie musculaire

La manifestation la plus notable de la maladie est l’atrophie musculaire. Dans ce cas, une diminution du volume et une modification de la structure du tissu musculaire, c'est-à-dire les fibres musculaires deviennent plus fines et des problèmes apparaissent dans les fonctions motrices des organes. L'atrophie des muscles conduit parfois à une immobilisation complète.

Les causes de l'atrophie musculaire peuvent être très diverses, allant de la réduction des processus métaboliques aux maladies infectieuses. Chaque manifestation de la maladie et ses méthodes de traitement doivent être abordées individuellement.

L'effet positif du massage sur l'atrophie musculaire est une caractéristique distinctive du traitement de la maladie.

Une technique de massage bien choisie pour l’atrophie musculaire favorise la régénération des tissus et réduit le développement de la maladie.

Pour réduire l'atrophie musculaire, utilisez un massage en profondeur, avec des techniques de pétrissage et des vibrations mécaniques. La technique de massage utilise divers dispositifs qui contribuent à la pénétration profonde des vibrations dans les tissus, ce qui améliore considérablement les processus métaboliques.

Les massages pour atrophie musculaire doivent être effectués le plus tôt possible après avoir déterminé la cause et l'étendue de la maladie.